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第2章 第3节
人教版 选择性必修1
问题探讨
1.从运动员听到枪响到作出起跑的反应，信号的传导经过了哪些结构？
2.短跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么 ？
赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出。现在世界田径比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。
问题探讨
1.从运动员听到枪响到作出起跑的反应，信号的传导经过了哪些结构？
耳蜗（感受器）
传入神经
神经中枢
（大脑皮层）
神经中枢
（脊髓）
传出神经
效应器
（传出神经末梢和它支配的肌肉）
问题探讨
2.短跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么 ？
耳蜗（感受器）
传入神经
神经中枢
（大脑皮层）
神经中枢
（脊髓）
传出神经
效应器
（传出神经末梢和它支配的肌肉）
人类从听到声音到作出反应起跑需要经过反射弧的各个结构，完成这一反射活动所需的时间至少需要0.1s。
通过2.2知道内外的刺激是以兴奋的形式在反射弧中传递的，那兴奋在反射弧中又是以什么形式传导的 如何传导的？
兴奋在神经纤维上的传导
兴奋在神经元之间（或神经元和其他细胞）的传递
兴奋：动物体或人体内的某些细胞或组织感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。
一
兴奋在神经纤维上的传导
a
b
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a
b
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a
b
+
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说明：在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。
一
兴奋在神经纤维上的传导
a
b
+
+
a
b
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b
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说明：在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。
神经冲动在神经纤维上是怎样产生和传导的呢？
一
兴奋在神经纤维上的传导
我们先补充一点知识
你知道Na+和K+分别是膜内更高还是膜外更高吗？
Na+膜外更高，K+膜内更高。正常细胞膜外Na 浓度约为膜内Na 浓度的12倍。膜内K+的浓度约为膜外的30倍。
什么原因导致Na+和K+浓度不平衡的？
钠钾泵（一种载体蛋白），每消耗一个ATP分子,逆电化学梯度泵出3个钠离子和泵入2个钾离子。保持膜内高钾,膜外高钠的不均匀离子分布。
一
兴奋在神经纤维上的传导
请阅读教材28页，思考下列问题：
1.神经纤维处于静息状态（静息电位）时，膜电位是怎样的？导致这种膜电位的原因是什么？
2.神经纤维收到适宜刺激后出现动作电位时，膜电位是怎样的？导致这种膜电位的原因是什么？
3.什么是局部电流？膜内外的局部电流的方向是与兴奋传导的方向有什么关系？
一
兴奋在神经纤维上的传导
静息电位，膜对钾离子的通透性大，钾离子外流导致膜两侧的电位为内负外正。
接受刺激，膜对钠离子的通透性大，钠离子内流，导致膜两侧的电位变位由内负外正变为内正外负，此时的膜电位为动作电位。
局部电流刺激相近未兴奋部位发生同样的变化，如此传递下去。
一
兴奋在神经纤维上的传导
总结1：钾离子外流和钠离子内流的方向都是高浓度流向低浓度，即协助扩散。
总结2：兴奋传导的方向与膜内电流的方向相同，与膜外电流方向相反。
总结3：若人为进行实验，刺激神经纤维上的一点，兴奋会向左右两个方向进行双向传导。
在完成一个反射的过程中，兴奋要经过多个神经元，一般情况下，相邻两个神经元之间并不是直接接触的。信息是怎样从一个神经元传导到后一个神经元的呢？
二、兴奋在神经元之间传递的过程
阅读教材28页和29页，思考下列问题：
1.突触，突触小体、突触小泡是什么？
2.参照如2-8说明兴奋在突触传递的过程是怎样的？
信号是如何转变的？
3.兴奋在神经元之间进行单向传递的原因是什么？
突触小体
神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。
线粒体
突触小泡
(提供能量)
神经递质
目前已知的神经递质种类很多，主要有乙酰胆碱、氨基酸（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色氨、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。（与受体结合发挥作用，后面详讲）
(内含神经递质)
突触前膜
（突触小体的膜）
突触间隙
（组织液）
突触后膜
（下一个神经元的膜）
突触
B:轴突(突触前膜）→树突(突触后膜)
A:轴突(突触前膜)→胞体(突触后膜)
常见突触类型
二、兴奋在神经元之间传递的过程
①兴奋到达突触前膜所在的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质。
②神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。
③神经递质与突触后膜上的受体结合
④突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化
⑤神经递质被降解或回收
思考
突触上的信号是如何转换的？
突触前膜
突触间隙
突触后膜
电信号
轴 突
突触小泡
↓
↓
↓
↓
电信号
化学信号
↓
↓
思考
兴奋在神经元之间为何是单向传递的？
原因是神经递质储存于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。
问：神经冲动从上一个神经元传到下一个神经元，下一个神经元一定兴奋吗？
不一定，下一个神经元兴奋或抑制。主要与释放的神经递质有关！
问：神经冲动从上一个神经元传到下一个神经元，下一个神经元一定兴奋吗？
不一定，下一个神经元兴奋或抑制。
主要与释放的神经递质有关！
神经递质
目前已知的神经递质种类很多，主要有乙酰胆碱、氨基酸（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色氨、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。
兴奋性递质：
抑制性递质：
Na+通道打开，Na+内流，后膜产生动作电位，后神经元兴奋
Cl-通道打开，Cl-内流后，强化外正内负的静息电位，使后膜难以兴奋，表现为抑制作用
（一般为乙酰胆碱、谷氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。）
（一般为甘氨酸、γ-氨基丁酸、5-羟色氨等。）
1、某些化学物质对神经系统的影响
作用位点往往是突触，通常以下列方式起作用：
①促进神经递质的合成和释放的速率；（促进传递）
③影响分解神经递质的酶的活性。（使神经递质持续起作用）
②干扰神经递质与受体的结合；（阻碍传递）
兴奋剂和毒品等也大多是通过突触来起作用的。
三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
兴奋剂
原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。兴奋剂具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用为了保证公平、公正，运动比赛禁止使用兴奋剂。
毒品
指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。有些兴奋剂就是毒品，它们会对人体健康带来极大的危害。
①在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。
②吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就就留在突触间隙持续发挥作用。
③这样，导致突触后膜上多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
2.阅读30的思考与讨论，说出可卡因使人上瘾的原因
有研究者提出一个问题：“当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢？”为了回答这一问题，科学家进行了如下实验。取两个蛙的心脏(A和B,保持活性）置于成相同的营养液中，A有某副交感神经支配，B没有该神经支配；刺激该神经，A心脏的跳动情况；从A心脏的营养液中取一些液体注入B心脏的营养液中（如右图）B心脏跳动情况。
A
B
思维训练
A B
材料
处理
结果
结论
有某副交感神经
无某副交感神经
刺激该神经
从A的营养液中取一些液体注入B的营养液中
心脏跳动减慢
心脏跳动也减慢
该神经释放一种化学物质，这种物质可以使心跳变慢。
化学信号
发现问题
提出假说
实验预期
思维训练
——静息电位
与K+外流有关，为协助扩散，不耗能，使膜电位表现为外正内负。
图析静息电位和动作电位的产生机制
ms
①a点之前
——动作电位的形成
与Na+内流有关，为协助扩散，不耗能，导致膜电位迅速逆转，表现为外负内正。
②ac段
③ce段
——静息电位的恢复
此时K+外流，为协助扩散，不耗能，膜电位恢复为静息电位后，K+通道关闭。
④ef段
—— 一次兴奋完成后
Na+-K+泵主动运输，吸K+排Na+，以维持细胞外高Na+、细胞内高K+的状态，为下一次兴奋做好准备。
Na+浓度只影响动作电位的峰值，
K+浓度只影响静息电位的绝对值。
浓度变化 静息电位或动作电位的变化
细胞外Na+浓度增加
细胞外Na+浓度降低
细胞外K+浓度增加
细胞外K+浓度降低
静息电位不变，动作电位的峰值变大
静息电位不变，动作电位的峰值变小
静息电位绝对值变小，动作电位不变
静息电位绝对值变大，动作电位不变

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