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(共27张PPT)
高考生物创新考法—破译新情境
通过“减肥”构建“生命活动调节中信息传递”思维模型
“核心价值”命题“金线”(为什么考) “知能素养”命题“银线”(考什么)
“动物生命活动的调节”是稳态调节模块的重要组成部分。本课题活动通过“减肥”这一生活热点问题，构建神经—体液—免疫调节过程中信息产生、传递、发挥作用的模型。有助于学生理解高等生物个体生命活动的规律，从系统分析的角度认识个体生命活动的稳态。有助于学生树立健康的生活观念，积极运用生物学方法和观念解决现实问题。 本课题活动通过“减肥”这一生活情境，融通“神经—体液—免疫”相关知识，有助于以下素养目标的达成。
(1)通过对信息产生、传递、发挥作用的情境迁移应用，进行归纳总结、建模思维的训练。
(2)基于肥胖症的情境进行观察、探讨，树立证据意识。
探究路径(一)　肥胖调节的因子——瘦素
[见识新情境]
1994年，科学家在小鼠体内证实了调节能量代谢的“饱感因子”的存在，并命名为“瘦素”。瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，一方面可刺激下丘脑感受器通过交感神经将信号传递到下丘脑的摄食中枢，抑制中脑腹侧被盖区神经元释放多巴胺，并在大脑皮层产生饱腹感，减少食欲和摄食行为；另一方面可通过自分泌的方式作用于脂肪细胞，促进脂肪的分解、抑制脂肪的合成。近几年的研究发现，瘦素还可以参与吞噬细胞和淋巴细胞的活化、增殖等过程。
[追根于教材]
1．瘦素在脂肪细胞合成后，以________的方式分泌出细胞，通过________运输至下丘脑，并与靶细胞上的________结合，引起饱中枢兴奋，抑制摄食中枢，降低小鼠的食欲，因此避免肥胖。
提示：胞吐　体液　受体
2．瘦素参与了哪些调节方式？涉及哪些信号分子？
提示：参与了神经调节、体液调节和免疫调节。涉及了激素、神经递质和细胞因子等信号分子。
3．瘦素将调节生命活动的信号传递给下丘脑时，发生的信号形式转换是什么？
提示：化学信号→电信号。
/归纳建模型/
信号分子相关知识归纳
探究路径(二)　产生肥胖的原因
[见识新情境]
瘦素能够促进脂肪组织的分解。研究者以小鼠作为实验材料，探究瘦素该功能的作用机制。
研究者检测了一系列和脂肪分解有关的酶在瘦素含量增加时的变化，其中活化的激素敏感性脂肪酶(p-HSL)含量明显上升。因此，除了直接检测脂肪组织体积外，还可以选择p-HSL的含量作为检测瘦素作用的指标。
研究者进一步发现，兴奋脂肪组织处的交感神经也具有与瘦素处理类似的作用。研究者提出以下假设：
假设1：瘦素通过使交感神经兴奋促进脂肪分解；
假设2：交感神经兴奋后，会促进瘦素分泌，进而促进脂肪分解；
假设3：瘦素和交感神经的兴奋引起脂肪分解是两个独立的过程。
根据以上假设设计实验如下：
实验备选材料：A.生理盐水　B．瘦素　C．抑制交感神经的药物　D．激活交感神经的药物　E．抑制瘦素作用的药物
[追根于教材]
1．实验一：为验证假设1，在Ⅰ～Ⅳ注射的物质(或药物)分别是Ⅰ：____，Ⅱ：____，Ⅲ：C，Ⅳ：____(填上述正确选项的字母)。若假设1成立，预期结果是____________________________________________________________。
2．实验二：为验证假设2，在Ⅰ～Ⅳ注射的物质(或药物)分别是Ⅰ：____，Ⅱ：______，Ⅲ：E，Ⅳ：____(填上述正确选项的字母)。若实验组脂肪减少量显著低于对照组2，则假设2成立。
3．综合以上判断，若______________________，则假设3成立。
4．经实验证明假设1成立，假设2、3不成立，据此可知机体通过____________机制调控脂肪含量。多数肥胖患者体内并不缺少瘦素，而是存在“瘦素抵抗”，请你根据以上研究成果，分析导致“瘦素抵抗”的两种可能原因：____________________、___________________________________。
答案：1.A　B　B　实验组脂肪减少量与对照组1无显著差异，但明显低于对照组2　2.A　D　D　3.实验一、二中实验组脂肪减少量均显著大于对照组1　4.神经—体液调节　交感神经兴奋不能使脂肪细胞产生p-HSL　瘦素不能激活交感神经
/归纳建模型/
假说—演绎法的步骤
(1)具体步骤：①在观察和分析的基础上提出问题；②通过推理和想象提出解释问题的假说；③根据假说进行演绎推理；④再通过实验检验演绎推理的结论。
(2)如果实验结果与预期结论相符，就证明假说是正确的，反之，则说明假说是错误的。
(3)运用假说—演绎法解答实验设计题时分为3步：提出假说、正向演绎推理(结论→结果)、逆向答题(结果→结论)。　　　
探究路径(三)　如何科学治疗肥胖症
[见识新情境]
间歇性断食(简称IF饮食)是近些年来兴起的一些间断性的饮食策略。有研究表明，IF饮食有减肥功效，并改善了多项健康指标。但也有研究表明，IF饮食也会增加机体氧化应激及产生较多的自由基，氧化应激和自由基可以加速衰老并损伤DNA增加癌症发生的风险。另外，长期的IF饮食也会使机体脂肪酸代谢的中间产物酮酸含量上升，破坏内环境的稳态。因此并不能盲目进行IF饮食，尤其是还处于生长发育阶段的青少年。
[追根于教材]
1．长期IF饮食会导致身体出现浮肿现象，请分析原因。
提示：长期IF饮食会导致机体营养不良，血浆渗透压降低，组织液渗透压相对升高，组织液增多，而出现身体浮肿等现象。
2．断食期间，机体血糖的来源主要来源有哪些？
提示：肝糖原分解和脂肪等非糖物质转化。
3．人们常说预防肥胖、减轻体重应“管住嘴，迈开腿”，适当节食并适量运动比单独节食或运动效果更好。为了验证这一说法，并研究适当节食和适量运动对瘦素含量的影响，请用常规饲养(不节食不增加运动)的肥胖模型小鼠为材料，设计实验并写出简要的实验思路。
提示：将常规饲养的肥胖模型小鼠若干只随机均分为四组，A组为常规组(不节食不增加运动)，B组适当节食不运动，C组适量运动不节食，D组适当节食加适量运动，一段时间后检测小鼠体重减少量及瘦素含量变化。
/归纳建模型/
验证性实验操作步骤“四步曲”
1．瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，能抑制食欲，增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过图甲所示的途径参与血脂代谢的调节，图乙为图甲虚线框内放大。
(1)人体内脂肪含量偏高时，瘦素释放量增加导致食欲降低，其机理可能是神经元A______(填“兴奋”或“抑制”)，信号分子X释放______(填“增加”或“减少”)，神经元B______(填“兴奋”或“抑制”)，信号分子Y、Z的释放______(填“增加”或“减少”)。(已知信号分子X、Y、Z均能引起下一个神经元兴奋)
(2)暴饮暴食的肥胖者不能口服瘦素达到减少摄食目的，原因是___________
__________________________________________________________________。
(3)研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，但却不能阻止肥胖的发生，这种情况称为瘦素抵抗。从激素作用特点的角度分析，可能的原因是________________________________。(回答一个即可)
(4)根据图甲可知，发生瘦素抵抗会导致下丘脑对胰岛B细胞的抑制作用______，使胰岛素分泌量______，促进脂肪细胞中②过程，使机体内脂肪增多引起肥胖，由于肥胖者对胰岛素不敏感，易诱发2型糖尿病。
解析：(1)分析题图可知，人体内脂肪含量偏高时，瘦素释放量增加，引起神经元A兴奋，使信号分子X释放增加；神经元B受抑制，Y的分泌量减少，所以X和Y的比值会增加，从而使饱中枢兴奋；同时使信号分子Z的释放也减少，饥中枢受抑制，降低人的食欲。(2)由于瘦素是一种蛋白质类激素，口服会被蛋白酶分解，失去调节作用，因此暴饮暴食的肥胖者不能口服瘦素达到减少摄食目的。(3)分析题图可知，瘦素作用于下丘脑而发挥作用。瘦素增多，却不能阻止肥胖的发生，说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现问题，其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足，或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变。(4)肥胖者发生瘦素抵抗后易引发Ⅱ型糖尿病的原因为发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的“瘦素—胰岛素”反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发Ⅱ型糖尿病。
答案：(1)兴奋　增加　抑制　减少　(2)瘦素是一种蛋白质类激素，口服会被蛋白酶分解，失去调节作用　(3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常，或瘦素受体基因突变)　(4)减弱　增加
2．肥胖是一个日益严重的全球性健康问题。为研究其机理，科研人员进行了相关实验。
(1)肥胖者常常食欲旺盛，容易引起血糖浓度大幅上升，进而________(填激素)分泌增加，同时也加快脂肪细胞摄取糖类将其转化为_________等，导致肥胖。
(2)研究发现小鼠肥胖和X蛋白有关。科研人员以X基因功能缺失突变体小鼠和正常小鼠为实验材料，测定其体重如图1，实验结果表明：________________
___________________________________________________________________。
(3)进一步研究发现，小鼠体重的变化还与瘦素密切相关。瘦素具有抑制食欲，减轻体重等功能。研究人员向上述12周龄不同组小鼠的腹腔内连续5天注射瘦素(5 μg/g体重)，检测小鼠每日体重和摄食量的变化情况，请补充完善下表。
组别 实验材料 实验处理 体重 摄食量
甲 ①______________ ②________ ________ 体重减少 减少
乙 突变体小鼠 注射瘦素 体重增加 ③______________
丙 正常小鼠 注射等量 生理盐水 ④_____________ 正常
乙组突变体小鼠血清瘦素含量检测结果明显增加，但其体重仍增加，推测该现象与瘦素抵抗有关。
(4)进一步研究发现正常小鼠和突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异，如图2所示。RER指呼吸交换率，即每分钟CO2排出量与摄入O2量的比值；RER为1时，代表供能物质只有糖类，RER为0.7时，代表供能物质只有脂肪。请结合图2及已知信息对两种小鼠的代谢方式差异进行分析：____________________________________________________
_________________________________________________________________
________________________________________________________________。
(5)综上所述，完善图3，阐释突变体小鼠肥胖的机理。
解析：(1)肥胖者常常食欲旺盛，容易引起血糖浓度大幅上升，因此可导致胰岛素分泌增多。脂肪细胞会加速摄取糖类将其转化为甘油三酯等，导致肥胖。(2)由图1可知，X基因功能缺失突变体小鼠从6周龄开始体重明显高于正常小鼠，说明X蛋白具有抑制肥胖的作用。(3)实验目的是验证小鼠体重的变化与瘦素有关，因此实验应设置正常小鼠注射生理盐水对照组、正常小鼠注射瘦素实验组、突变体小鼠注射瘦素实验组，观察每组小鼠的体重情况和摄食情况。因此表格中①为正常小鼠，②为注射瘦素，甲组小鼠体重减少，摄食量减少；乙组小鼠体重增加，摄食量增加；丙组小鼠体重、摄食量均正常。(4)分析图2柱形图可知，正常小鼠的能量消耗白天以脂肪为主，晚上以糖类为主，而突变体小鼠白天晚上均以消耗糖类为主。(5)根据以上分析和图3给出的部分信息，完善突变体小鼠肥胖的机理，见答案。
答案：(1)胰岛素　甘油三酯　(2)X蛋白具有抑制肥胖的作用　(3)①正常小鼠　②注射瘦素　③增加　④体重正常　(4)正常小鼠的能量消耗白天以脂肪为主，晚上以糖类为主，而突变体小鼠白天晚上均以消耗糖类为主　(5)
3．肥胖的发生发展与肠道菌群关系密切，辣椒的活性成分辣椒素能够减肥。研究者探究辣椒素对肠道菌群的影响及作用机制。
(1)人肠道内存在着主要由细菌组成的肠道菌群，与人体细胞相比，这些细菌不具有____________________________(写出两项)结构。
(2)研究者用小鼠进行分组实验，实验处理及检测结果如下表。
组别 实验处理 实验增重/g 总采食量/g 肠道菌群丰度
甲 饲喂标准脂肪含量饲料 8.92 274.47 258
乙 饲喂高脂肪含量饲料 19.16 443.16 239
丙 饲喂高脂肪含量饲料＋辣椒素 13.43 343.42 255
据表可知，________________________________________________________
__________________________________________________________________。
(3)进一步研究发现，与乙组小鼠相比，丙组小鼠肠道菌群中产生短链脂肪酸的类群(菌群a)显著增多，而产生脂多糖的类群(菌群b)显著减少。
①GLP-1和PYY是与食欲控制相关的两种多肽类激素，以______的方式分泌出细胞。菌群a产生的短链脂肪酸可促进肠道细胞对GLP-1和PYY的合成及释放。GLP-1刺激迷走神经的________神经元，产生的兴奋沿迷走神经传至下丘脑；PYY通过__________传送的方式运输至下丘脑。研究者测定了(2)中三组小鼠的下丘脑中与食欲调节相关神经元的活性，结果如图1。
结合(2)的实验结果推测，下丘脑中抑制采食的神经元是______________；GLP-1和PYY通过____________________________________________________
____________________________________________________________________，从而增加小鼠饱腹感，降低食欲。
②菌群b产生的脂多糖损伤肠道屏障进入内环境，与下丘脑中的受体结合诱发下丘脑炎症，改变胰岛素信号转导，导致机体稳态失衡，这是引起肥胖的重要原因之一。为验证辣椒素还可通过促进肠道细胞膜蛋白的表达来修复肠道屏障进而降低炎症反应，研究者对(2)中三组小鼠进行肠组织切片观察，结果如图2。
图2结果______(填“能”或“不能”)充分证明辣椒素可通过修复肠道屏障功能来降低炎症反应，理由是
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
________________________________________________________________。
解析：(1)细菌为原核生物，与人体细胞(真核生物)相比，原核生物无核膜、染色体，也无除核糖体以外的其他细胞器。(2)分析表格数据，与乙组相比，丙组在饲喂高脂肪含量饲料＋灌胃辣椒素条件下，实验增重较少，但肠道菌群丰度较高，说明辣椒素通过提高肠道菌群丰度、减少采食量，在一定
程度上缓解了高脂饮食引起的肥胖。(3)①多肽属于大分子物质，GLP-1和PYY是与食欲控制相关的两种多肽类激素，故两者以胞吐的方式分泌出细胞；根据反射弧的结构可知，兴奋产生时迷走神经属于传入神经元；PYY属于激素，激素通过体液运输；分析图1，与乙组相比，丙组的POMC、CART神经元活性较高，而NPY、AgRP活性较低，故推测下丘脑中抑制采食的神经元是POMC、CART，促进采食的是NPY、AgRP；据此推测GLP-1和PYY通过使促进采食的神经元NPY、AgRP的活性降低，同时使抑制采食的神经元POMC、CART的活性增强，从而增加小鼠饱腹感，降低食欲。②分析图2，丙组的小肠绒毛比乙组密集，故推测辣椒素对肠道屏障功能有一定程度的修复，但据此不能充分证明辣椒素可通过修复肠道屏障功能来降低炎症反应；还应检测并比较三组小鼠肠道细胞膜蛋白的表达量以及血液中脂多糖和炎症细胞因子的含量。
答案：(1)核膜、染色体、除核糖体以外的其他细胞器(写出两种即可)　(2)辣椒素通过提高肠道菌群丰度、减少采食量，在一定程度上缓解了高脂饮食引起的肥胖　(3)①胞吐　传入　体液　POMC、CART　使促进采食的神经元NPY、AgRP的活性降低，同时使抑制采食的神经元POMC、CART的活性增强　②不能　图2结果显示辣椒素对肠道屏障功能有一定程度的修复，但是还应检测并比较三组小鼠肠道细胞膜蛋白的表达量以及血液中脂多糖和炎症细胞因子的含量(如胰岛素含量、血糖水平等)

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