资源简介

(共19张PPT)
33．(1) 促甲状腺激素释放 垂体细胞内控制相应受体合成的基因进行了表达
(2) 抑制免疫系统的功能，以增大移植器官的存活率 抗体、细胞毒性细胞
(3) （负）反馈调节 下丘脑或垂体
(4) 胰岛素 抑制肝糖原分解和非糖物质转化成葡萄糖；促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝脏和肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转化成甘油三酯
34(1) 胰岛B 细胞 体液##血液 PDE 对脂肪分解转化为葡萄糖的抑制作用减弱；脂联素减少，细胞对葡萄糖的利用减少
(2)葛根芩连汤可以有效降低血糖浓度，且效果比二甲双胍要好
(3)实验思路：将模型鼠均分为若干组，分别饲喂清水及不同浓度的葛根芩连汤，一段时间后测 量各组模型鼠体内脂联素含量。
预期结果：喂食葛根芩连汤的模型鼠体内脂联素含量大于喂食清水的，且随着药物浓度增加脂联素含量增加
1．BC
2．AC
3．C
4．B
5．B
6．B
7．A
8．C
9．B
10．B
11．D
12．D
13．D
14．D
15．D
16．B
17．B
18．B
19．D
20．B
21．BD
22．D
23．D
24．B
25．A
26．D
27．C
28．C
29．A
30．C
31．C
32．ABC
二轮训练（十一）——体液调节、免疫调节
10．(必修3 P25思考与讨论1)在运动员的比赛过程中，血糖可以通过三条途径得到补充：(1)食物中糖类的消化和吸收、(2)肝糖原分解为葡萄糖、(3)脂肪等非糖物质转化为葡萄糖。11．(必修3 P26模型建构)胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。12．(必修3 P27模型建构)当身体不能产生足够的胰岛素时，体内血糖水平将会上升，多余的血糖将会从尿中排出，出现糖尿病。13．(必修3 P32资料分析)人体热量的来源主要是细胞中有机物的氧化放能(尤以骨骼肌和肝脏产热为多)，热量的散出主要通过汗液的蒸发和皮肤内毛细血管的散热。人体水盐平衡的调节，涉及多种激素和神经的协调作用。14．(必修3 P33基础题2)下丘脑神经分泌细胞既能传导兴奋又能分泌激素(促激素释放激素和抗利尿激素)。排尿不只是排出体内多余的水，随排尿过程还排出大量溶解在水中的有害物质如尿素等。15．(必修3 P33拓展题1)激素传递的信息需要通过体液的传送，然后与相应的靶细胞上的受体结合而发挥作用，多数情况下是比较缓慢的；而神经传导兴奋在同一个神经元上是以局部电流的形式，只在突触处才转化为化学信号，所以激素传递信息多数情况下不如神经传导兴奋的速度快。16．(必修3 P36资料分析2)HIV浓度升高，会破坏更多的T细胞，使T细胞数目减少，从而导致人体免疫能力丧失，不能抵抗疾病的侵袭，进而使人死亡。
17.针对特定的病原体发生的免疫反应的分子基础是？抗体与抗原的特异性结合（体液免疫）、免疫细胞表面的受体与抗原的特异性结合（细胞免疫）
18.糖皮质激素（包括皮质醇）：糖皮质激素类药物可治疗过敏性鼻炎；糖皮质类激素可消除发热症状（抑制热量释放或降低体温中枢的敏感性，从而使体温下降或防止发热）；升高血糖（原理了解即可：抑制胰岛素与受体结合）
下丘脑参与的血糖、体温、水盐平衡的调节机制
分级调节：下丘脑-垂体-靶腺体的分层调控。可放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
反馈调节的意义：是生命系统中非常普遍的调节机制,对于机体维持稳态具有重要意义
6
1D
1.血糖的3条来源和3条去路？P50 2.血糖正常值？3.9-6.1 mmmol/L
3.升血糖的4种激素？P51胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素
4.唯一降血糖的激素？胰岛素
5.胰高血糖素的生理作用：促进肝糖原分解 及 非糖物质转化成葡萄糖进入血液
胰岛素的生理作用：促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转
变为甘油三酯，抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
6.口服葡萄糖后引起体内胰岛素升高的体液调节的途径？
口服葡萄糖→葡萄糖进入血液使血糖浓度升高→胰岛B细胞分泌胰岛素→胰岛素浓度升高
7.糖尿病人多尿原因:肾小管腔（原尿）中葡萄糖浓度高，渗透压高，使肾小管、集合管对水的重吸收减少。8.糖尿病人，感觉口渴的原因？糖尿病人原尿中葡萄糖浓度高，肾小管、集合管重吸收水的能力低，细胞外液渗透压较高，刺激下丘脑渗透压感受器，传至大脑皮层产生渴觉。
9.糖尿病的病因：1型——胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足； 2型——组织细胞对胰岛素不敏感
注意：
1. 血糖感受器位于血管壁等处 (下丘脑腹内侧核也存在感受血糖浓度变化的神经元)
2. 血糖调节中枢：下丘脑。
3.血糖调节的神经调节途径（写出反射弧）：
（1）血糖浓度高→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑某一区域→副交感神经→胰岛B细胞分泌胰岛素
（2）血糖浓度低→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑另一区域→交感神经→胰岛A细胞分泌胰高血糖素、肾上腺髓质分泌肾上腺素
1)体温调节中枢：下丘脑
(2)体温感觉中枢：大脑皮层 冷觉和热觉形成的部位
(3)温度感受器：种类？人体主要的产热器官？ 冷觉感受器 热觉感受器 皮肤、黏膜、内脏器官
4）调节方式？神经-体液调节
5）体温调节能力有限。体温相对恒定的原因 人体的产热量和散热量保持动态平衡
体温稳定的意义？ 体温相对稳定，使酶保持活性，维持新陈代谢正常进行
6）代谢产热是机体热量的主要来源（安静 肝、脑；运动 骨骼肌）；必要时要注意通过行为性调节维持体温的体温相对稳定；
1、感受（感受器）：渗透压感受器
2、分泌（内分泌腺）： 抗利尿激素、促xx激素释放激素
3、调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、水平衡调节中枢、节律运动、内分泌调节（下丘脑--垂体--靶腺轴）
4、传导：可传导渗透压感受器产生的兴奋 至大脑皮层
影响醛固酮分泌的因素很多，如循环血量和细胞外液量的减少（如失血）、Na+摄入减少和K+摄入增加、以及由于体位改变而引起动脉平均血压下降等，都可以刺激醛固酮分泌增加。
1.Na+ 的功能？P60
Na+浓度，对于维持细胞外液的渗透压有重要作用：机体对水和无机盐的调节，是基于保持细胞外液Na+浓度不变→保持细胞外液渗透压不变。水和血钠降低会导致血压下降、心率加快、四肢发冷等症状
2.K+ 的功能？P62
在维持细胞内液渗透压上起决定性的作用，还具有维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋性的作用
水和无机盐的平衡，是在神经调节和激素调节的共同作用下，通过调节尿量和尿的成分实现的。
体温调定点 1.5
1.甲：间接调节靶腺体的分泌---分级调节模型
下丘脑——垂体——靶腺体 （甲状腺、性腺、肾上腺皮质）
甲状腺激素、性激素、肾上腺皮质激素
2.乙：神经内分泌模型 抗利尿激素
3.丙：直接调节靶腺体的分泌----肾上腺髓质、胰岛A细胞、胰岛B细胞
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素
尿崩症患者排尿增多，但感觉口渴的原因？
尿崩症患者排尿多，肾小管、集合管重吸收水的能力低，细胞外液渗透压较高，刺激下丘脑渗透压感受器，传至大脑皮层产生渴觉
糖尿病患者，感觉口渴的原因？
糖尿病患者原尿中葡萄糖浓度高，肾小管、集合管重吸收水的能力低，细胞外液渗透压较高，刺激下丘脑渗透压感受器，传至大脑皮层产生渴觉。
(3)实验设计
①验证甲状腺激素的功能
a.饲喂法
b.摘除法和注射法
②验证胰岛素的生理功能(最简单的方法)
①摘除法：摘除相应腺体。适用于个体较大的动物。
②饲喂法：在饲料中添加激素。只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。
③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。
注意事项
①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。
②要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。
③充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。
④对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。
判断调节方式
1.血糖升高刺激下丘脑，通过副交感神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素。
2.血糖升高刺激下丘脑，通过副交感神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素，从而降低血糖浓度。
3.血糖升高，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增多，降低血糖浓度。
4.血糖升高，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增多，降低血糖浓度，血糖降低后胰岛B细胞的分泌减少
5.寒冷条件下，下丘脑分泌TRH促使垂体分泌TSH，作用于甲状腺分泌甲状腺激素。
6.血液中甲状腺激素含量增多会反过来抑制下丘脑和垂体的功能。
7.大量出汗导致细胞外液渗透压升高，下丘脑合成分泌垂体释放抗利尿激素，促进肾小管和集合管重吸收水，使细胞外液渗透压降低，反过来导致下丘脑分泌活动减弱。
8.血Na+过低，机体通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌醛固酮增加，促进肾小管和集合管重吸收Na+，血Na恢复但不会持续升高。
9.CO2刺激呼吸中枢，使呼吸加快。
神经调节
神经--体液调节
分级调节
体液调节
负反馈调节
负反馈调节
分级和反馈调节
体液——神经调节
负反馈调节
做题时要看题目问法，一般考负反馈时会突出反应产物抑制反应的情况。
例：血糖降低引起胰岛A细胞释放胰高血糖素，从而稳定血糖水平，这体现______调节？（负反馈）。而无上述信息的，则填（神经/体液/神经—体液）。例，血糖平衡是______调节？（神经—体液）。
例：题中是血糖升高，经过一系列变化，最后导致血糖降低，就是反馈调节。这种题目抓住主干，如果说什么缺水，口渴，喝水，就可以说神经—体液调节
机体脱水，总体表现为体液容量明显减少，机体失水。导致机体脱水的原因有很多种。按照脱水时失水和失Na的比例，可以将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。高渗性脱水表现为失水多于失Na，这会导致细胞外液渗透压升高;低渗性脱水表现为失Na多于失水，这会导致细胞外液渗透压降低;等渗性脱水表现为失水同时伴有失Na，且两者丢失的比例相同或大体相同，一般不会影响细胞外液渗透压。
高渗性脱水主要是由饮水不足或经消化道、呼吸道、皮肤、肾等器官去水过多导致。发生高渗性脱水时，机体会采用教科书中所描述的水平衡的调节过程来进行调节，以维持稳态。低渗性脱水可能是由于长期连续使用高效能利尿药，或由于肾实质性疾病，或肾上腺皮质功能不全时，Na持续丢失;也可能由于输液时未考虑患者是否丢失大量Na，而只补充了水(如5%葡萄糖溶液)，引发低钠血症。等渗性脱水可能是消化液的急性丧失，如大量呕吐等;也可能是体液的丧失，如大面积烧伤等:还可能由某些肾疾病造成，如急性肾衰竭导致多尿后引起。
因此，考虑水平衡问题的同时，必须考虑盐平衡的问题，必须弄清楚机体脱水的真正原因才能正确调节机体的水盐平衡。
①一些病原体和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。
②一些病原体被抗原呈递细胞摄取。
③抗原呈递细胞加工处理抗原，并将抗原信息暴露在细胞表面，然后呈递给辅助性T细胞。
④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号；辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子。
⑤B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。
⑥浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。最终被其他免疫细胞吞噬消化。
当病原体进入宿主细胞后，称之为靶细胞，靶细胞膜表面的某些分子发生变化
细胞毒性T细胞识别（靶细胞表面）变化的信号后，在细胞因子的作用下开始分裂分化，形成新细胞毒性T细胞和记忆T细胞
细胞毒性T细胞在体液中循环，可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞
靶细胞裂解死亡后，病原体暴露，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉
资料六　灭活的疫苗——体液免疫 原理：用杀灭的病毒刺激人体产生抗体。优点：制备方法简单；只保留了抗原性，不能在体内繁殖，比较安全。缺点：免疫应答比较弱，一般只会引起体液免疫，不会引起细胞免疫；病毒的蛋白质外壳容易在人体内被降解，所以通常需要接种多次。资料七　核酸疫苗(基因疫苗)——体液免疫和细胞免疫 原理：将S蛋白的基因(mRNA或DNA )直接注入人体内，利用人体细胞产生S蛋白，刺激人体产生抗体。(1)mRNA疫苗的优点：能不断地表达抗原蛋白质，免疫效果好；研发快速，相对简单；节省细胞培养、扩增的时间，提高疫苗产能。缺点：mRNA本身不稳定，在环境中易降解，疫苗制剂需要独特的包裹技术将其稳定递送到机体内；运输和储藏时可能需要非常严格且低的温度条件，这是一个很大的挑战。(2)DNA疫苗的优点：在细胞中能稳定表达抗原蛋白质，能扩大抗原的免疫性，甚至诱生杀伤性的T细胞，清除病毒感染细胞和肿瘤细胞；可与其他免疫因子联合使用。缺点：需要进入细胞核中表达，难度大，可能会引起基因突变或者细胞癌变。资料八　重组疫苗(腺病毒载体疫苗)——体液免疫、细胞免疫 原理：是指把新冠病毒的基因序列放入特定的无害病毒(作为载体)，注射入体内后该病毒会表达出S蛋白——这种蛋白被免疫系统识别后会引发免疫反应，建立免疫记忆。 优点：技术相对成熟，研发进程快；安全性比较高；生产成本低，产能高；储存条件方便灵活，时间长；免疫效应比较强。缺点：该疫苗以5型腺病毒作载体，但绝大多数人成长过程中曾感染过5 型腺病毒，体内可能存在能中和腺病毒载体的抗体，从而可能攻击载体，降低疫苗效果。资料九　减毒活疫苗——体液免疫、细胞免疫 原理：是指使病毒发生变异，从而获得毒性减弱或无毒性的病原体变异株——注入接种者体内，从而使人体产生免疫反应，获得免疫保护。优点：能在体内繁殖，有抗原性，免疫应答效应强，一般对健康没有影响。缺点：活疫苗保存和运输的条件苛刻(需要低温保存，做好防护)；减毒过程中基因突变具有不定向性，可能会产生毒性更强的变异。资料十　重组亚单位疫苗(重组蛋白疫苗)——体液免疫 原理：通过基因工程的方法，在体外制备纯化的病毒S蛋白，注入体内被免疫系统识别，从而引发免疫反应。优点：安全性高——由于疫苗只有病原体的抗原蛋白，所以不存在感染风险；产能大，非常适合大规模生产；稳定性非常高。缺点：由于该疫苗只用病原体的一部分蛋白作为抗原，因此免疫性较弱。

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