资源简介

(共109张PPT)
2023年《生理学基础》同步教学课件
第五章 呼 吸
第一节 肺 通 气
第三节 气 体 运 输
第四节 呼吸运动的调节
第二节 气 体 交 换
概 述
概 述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
呼吸全过程：
呼吸障碍的环节
肺通气:急性窒息(气管异物)
尽快恢复通气---气管切开
气体在血液中的运输
一氧化碳中毒
(尽快离开中毒环境)
气管切开图片
一氧化氮中毒高压氧治疗
第一节　肺 通 气
一、肺通气概念
肺与外界环境之间的气体交换过程
二、肺通气结构
血管网
粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁
纤 毛
迷走N→ACh+M受体→气管收缩
平滑肌
交感N→NE+β2受体→气管舒张
呼吸肌：与肺通气的动力有关
胸膜腔：其负压与肺扩张有关
呼吸道
原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。
直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。
三、肺通气原理
（一）肺通气的动力
呼 气
肺内压＞大气压
缩 小
肺 脏
吸 气
肺内压＜大气压
胸 廓
呼 吸 肌
缩 小
收 缩
舒 张
扩 张
扩 张
1.呼吸运动
(1)型式:
按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；
按动作部位分:
混合呼吸:正常成人。
腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。
胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、
(2)频率:
成人:12～18次/分
婴儿:60～70次/分
妊娠、肥胖。
(3)过程：
①平静呼吸：
肺内压＜大气压，
气体经呼吸道入肺
胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张
膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；
肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径
吸 气
膈肌和肋间外肌舒张，
肋骨和膈肌弹性回位，
缩小胸廓上下、前后、左右径
胸廓容积缩小,
肺被动缩小
肺内压＞大气压，
气体经呼吸道出肺
呼 气
②用力呼吸：
③呼吸运动的特点：
①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。
②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。
用力吸气时，辅助吸气肌也参加。
用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。
2.肺内压:
概念:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。
平静吸气初:肺内压 < 大气压=0.3～0.4kPa→气入肺
平静吸气末:肺内压 = 大气压──────→气流停
平静呼气初:肺内压 > 大气压=0.3～0.4kPa→气出肺
平静呼气末:肺内压 = 大气压──────→气流停
人工呼吸:心肺复苏的重要组成部分
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差
前提条件:保持气道的通畅
方法:负压吸气式:压胸法
主要用于小孩
正压吸气式:口对口呼吸法，徒手心肺复苏.
呼吸机:麻醉和重症监护
心肺复苏
呼吸机
3.胸内压
（1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。
（2）测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压
直接法:
（3）压力:
把大气压定为0
平静吸气时:胸内压 < 大气压=-10mmHg～-5mmHg
呼气时:胸内压 < 大气压=-5mmHg～-3mmHg
并非绝对负值 ,而是低于大气压
特点:
①平静呼吸时胸内压始终为负压；
②用力呼吸时负压变动更大；
③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。
（4）成因:
两种方向相反作用力的代数和
胸内压+肺回缩力=肺内压
胸内压=肺内压－肺回缩力
　胸内压＝大气压－肺回缩力
　　胸内压＝0－肺回缩力
迫使脏层胸膜回位
迫使脏层胸膜外移使肺扩张
(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)
肺 回 缩 力
(大 气 压)
肺 内 压
(5)生理意义:
纽带作用；
维持肺处于扩张状态；
促进血液和淋巴液的回流。
结论：
胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。
维持负压的前提条件:
胸膜腔的完整性
气胸:肺萎缩
通气和循环功能障碍
气胸
（二）肺通气的阻力
　　
弹性阻力
非弹性阻力
肺通气阻力
胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关
肺弹性阻力
气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关
粘滞阻力
惯性阻力
肺弹性回缩力: 1/3
肺泡表面张力：2/3
常态下可忽略不计
1.弹性阻力和顺应性 :
弹性阻力: 物体对抗外力作用所引起的变形的力
顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性
顺应性 =(1/弹性阻力)
肺容积变化(△V)
肺顺应性(CL)= ─────── = 0.2L/cmH2O
跨肺压变化(△P)
测得的肺顺应性（L/cmH2O）
比顺应性= ————————————————————
肺总量（L）
来源：
肺的弹性阻力
Ⅰ.肺泡表面张力
肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。
肺弹性组织回缩力:1/3
肺泡表面张力:2/3
根据Laplace定律:
P(N/cm)＝————————
肺泡内压力(P):
与表面张力(T)成正比,
与肺泡半径(r)成反比。
肺泡表面张力的作用：
a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力
b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩
c.促肺泡内液生成→产生肺水肿
2T(N/cm)
r(cm)
Ⅱ.表面活性物质 ( DPL或DPPC )
肺泡Ⅱ型细胞分泌
作用：降低肺泡表面张力
a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；
b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩
稳定肺泡大小的机制:
吸 气
肺泡表面积↑
DPL分散
降表面张力的作用↓
肺泡表面张力↑
肺泡回缩
防肺泡破裂
(呼气)
(↓)
(密集)
(↑)
(↓)
(扩张)
(萎陷)
临床意义：
●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。
●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。
防止:1.扩张刺激使表面活性物质产生增加
2.肾上腺皮物质激素促进表面活性物质产生.
新生儿肺透明膜病:呼吸窘迫综合征
（2）胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成
①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；
②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；
③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。
肺容量变化(△P)
胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O
跨壁压(△P)
（3）影响总弹性阻力的因素:
　 ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑
②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。
故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)
2.非弹性阻力——气道阻力
⑴气道阻力特点:
①只在呼吸运动时产生；
流速快→阻力大
②与气体流动形式有关：
层流→阻力小
湍流→阻力大
③与气道半径的4次方成反比：主要因素
（R∝1／r4）
⑵影响气道阻力的因素：
①跨壁压
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用
③自主神经对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节
迷走N→ACh+M受体→气管平滑肌收缩
交感N→NE+β受体→气管平滑肌舒张
应用: 1.拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛
2.β受体阻断剂禁止用于支气管哮喘病人
支气管哮喘急性发作
④化学因素的影响：
◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。
◇PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。
◇肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。
◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。
◇哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑
→气道平滑肌收缩。
二.肺通气功能的评价
(一)、肺容积和肺容量
1.肺容积
(1)潮气量:每次呼吸吸入或呼出的气体量.平静呼吸时成人400-600ml,平均500ml
(2)补吸气量:平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气体量.成人1500-2000ml.
(3)补呼气量:平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气体量.成人900-1200ml.
(4)余气量:最大呼气末存留于肺内不能呼出的气体量.1000-1500ml.
肺容量和肺通气量
2.肺容量(肺容积中两项或两项以上的联合气体量)
(1)深吸气量:从平静呼气末做最大吸气所能吸入的气体量
潮气量+补吸气量
衡量最大通气潜力的指标
(2)功能余气量:平静呼气末存留于肺内的气体量.
余气量+补呼气量
缓冲肺泡中Po2和Pco2的变化幅度
(3)肺活量:尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量
潮气量+补吸气量+补吸气量
反应一次最大的通气能力,评价肺通气功能的常用指标,但不能反应气道阻力
(4)时间肺活量:用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数.
1秒用力呼气量:83%
2秒用力呼气量:96%
3秒用力呼气量:99%
评价肺通气功能较好指标,既反应最大的通气能力,也反应气道阻力
(5)肺总量:肺所能容纳的最大气体量
潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
(二) 肺通气量和肺泡通气量：
⒈每分通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量
＝潮气量×呼吸频率(次/分)
最大随意通气量:尽力作呼吸时,每分钟吸入或呼出的最大气体量.
=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)
评价一个人能进行多大运动量的指标
通气贮存量百分比= ———————————————————
通气能力的储备
最大通气量
最大通气量-每分通气量
×100%
2.肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率
解剖无效腔:从鼻或口到终末细支气管之间的容积.
肺泡无效腔:进入肺泡而未进行交换的气体容量
生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔
肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率
由于无效腔的存在,因此一定程度的深慢
呼吸比浅快呼吸对机体有利.
第二节　肺换气和组织换气
一、气体交换的原理
气体交换的方式:扩散
动力：膜两侧的气体分压差。
速率：扩散速率（D）
气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。
扩散距离×√分子量
分压差×温度×气体溶解度×扩散面积
=
二、肺换气
(一)肺换气过程
换气动力：分压差
换气方向：
分压高→分压低
换气结果：
肺Ｖ血 组织Ａ血
↓ ↓
Ａ血 Ｖ血
O2
CO2的运输
O2的运输
肺换气过程
(二)、影响气体交换的因素
1.气体扩散速率
O2、CO2扩散速率（D）的比较
——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————
在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。
(ml/L) （KPa） （KPa） （KPa）
(1).厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓
(2).面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓。
2.呼吸膜
CO2
O2
3.通气/血流比值
概念:每分肺泡通气量（VA）/每分肺血流量（Q）
意义:
1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)
2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）
●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：
①∵A-V血间PO2＞PCO2 ∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；
②∵CO2 的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；
③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。
●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：
人体直立时肺局部的VA/Q
肺上区 肺下区
VA（L/min）0.24 0.82
Q（L/min）0.07 1.29
VA/Q 3.4 0.64
（四）肺扩散容量（DL）
概 念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。
意 义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。
正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1
CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1
每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1
三、组织换气
换气动力：分压差
换气方向：
分压高→分压低
换气结果：
组织Ａ血
↓
Ｖ血
O2
组织换气过程
第三节　气体在血液中的运输
一、运输形式:
（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。
特征:①量小；
②溶解量与分压呈正比：
（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。
特征:量大,主要运输形式。
化学结合
动态平衡
物理溶解
二、氧的运输
(一)物理溶解：(1.5%)
(二)化学结合:(98.5%)
⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2
1分子Hb由1个珠蛋白和4个血色素
PO2↑(氧合)
PO2↓(氧离)
HbO2
鲜红色
暗红色
③1分子Hb可与4分子O2可逆结合
Hb+O2结合的最大量——氧容量(由Hb的含量决定)
100ml血 Hb+O2结合的实际量——氧含量(由PO2决定)
氧含量 氧容量的%——氧饱和度
2. O2与Hb结合的特征:
①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；
②是氧合，非氧化.没有化学价的改变.
PO2↑ (氧合)
PO2↓ (氧离)
当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀,也叫发绀.（一般是缺O2的标志)。
但也有例外
如:
高原性红细胞增多症,有紫绀,但没有缺O2.
CO中毒,有严重的缺O2,但没有紫绀,反而呈现颜色鲜艳的樱桃红.
④ Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制：与Hb 的变构有关：
氧合Hb 为疏松型（R型）
去氧Hb 为紧密型（T型）
R型的亲O2力为T型的数百倍
即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他
亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应
便呈现S形的氧离曲线特征。
（三）氧离曲线特征
及生理意义
概念:血液PO2 与 Hb氧饱和度关系的曲线.
1.上段:
PO2: 60-100mmHg
坡度较平坦。Hb与O2结合的部分
表明：PO2变化大时,血氧饱和度变化小。
PO2为100mmHg,饱和度为97.4%
PO2为150mmHg,饱和度为100%
PO2为60mmHg,饱和度为90%
意义:保证低氧分压时的高载氧能力,为人类的活动提供了较大的安全范围。
海平大气氧分压为159mmHg，肺泡氧分压为104mmHg，而海拔为5791米处，大气氧分压为80mmHg，肺泡氧分压为45mmHg.
2.中段: 坡度较陡。
PO2: 40-60mmHg
PO2降低能促进大量氧离
反应HbO2释放O2的部分
意义:维持安静时组织氧供。
3.下段: 坡度更陡。
PO2: 15-40mmHg
PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。
反应HbO2与O2解离的部分
意义:维持活动时组织氧供。
上
中
下
P50：Hb氧饱和度达到50%的氧分压.正常时为26.5mmHg.表示Hb 对o2的亲和力.
●P50↑: 表明 Hb 对o2的亲和力↓（氧离易） 即曲线右移（下移）：Pco2↑ PH↓2,3-DpG↑ T↑
●P50↓: 表明 Hb 对o2的亲和力↑（氧离难）,
即曲线左移（上移）: Pco2↓ PH↑ 2,3-DpG↓ T↓ Pco↑
（四）影响氧离曲线的因素
1. Pco2↑ PH↓
Pco2↑PH↓→氧离曲线右移(释放氧气)
Pco2↓PH↑→氧离曲线左移(结合氧气)
(1) [H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易（组织）
(2) [H+] ↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与
o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易（肺）
这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义：①在肺脏促进氧合
②在组织促进氧离。
2.温度
(1) T↑→H+的活度↑→ Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2 →Hb构型变为T型→氧离曲线右移→氧离易
如：组织代谢↑→局部 T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易
(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2 →Hb构型变为R型→氧离曲线左移→氧离难
如：低温麻醉时，应防组织缺o2
冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤
3. 2,3-DpG
(1)高原缺氧→ RBC无氧代谢↑ →DpG↑→氧离曲线右移→氧离易
注：这一效应是机体对低o2适应的重要机制；
(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难
（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DpG↓）
故：应注意缺氧。
4. Pco↑
Pco↑→曲线左移→氧离难
∵①co与Hb亲和力 > o2与Hb亲和力 250 倍；
②co与Hb的结合位点与o2相同；
③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。
5. Hb本身的性质
Hb的Fe2+ →Fe3+ : Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）
异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）
胎儿Hb：与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。
三、CO2的运输
(一)物理溶解： 5％
(二)化学结合：95％
⒈HCO3-的形式：88％
(1)反应过程：
(2)反应特征:
①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；
②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；
③需酶催化；
④在RBC内反应, 在血浆内运输。 
碳酸酐酶
H2CO3
HCO3-＋H+
CO2＋H2O
CO2的运输
碳酸酐酶
⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％
(1)反应过程：
HbNH2O2+H++CO2
(2)反应特征:
①反应迅速且可逆，无需酶催化；
②CO2与Hb的结合较为松散；
③反应方向主要受氧合作用的调节:
④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，
⑤带满O2的Hb仍可带CO2。
在组织
在肺脏
HHbNHCOOH＋O2
在组织氧与二氧化碳运输形式
在肺脏氧与二氧化碳运输形式
(三)CO2解离曲线
CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。
CO2解离曲线的特点:
血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。
(三).O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响
HbNH2O2+H++CO2
何尔登效应
∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；
∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，促使血液摄取并结合CO2 。
∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；
∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。
CO2通过波尔效应影响Hb与O2的结合与释放,而O2通过何尔登效应影响Hb与CO2的结合与释放.
在肺脏
在组织
HHbNHCOOH＋O2
第四节　呼吸运动的调节
本节讨论的中心内容：
●调节呼吸运动的中枢？
●呼吸为什么有节律？
●调节呼吸运动的环节？
一、呼吸中枢
延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。
(一)脑干呼吸神经元
吸气N元(I-N元)：在吸气相放电
呼气N元(E-N元): 在呼气相放电
跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相
E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相
呼吸N元放电类型模式
(二)呼吸神经元的分布
1.脑桥呼吸神经元组：
主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。
2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：
主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。
3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：
按功能又分如下区域：
①后疑核尾段：主含E-N元，引起主动呼气；
②面N后核头段：主含E-N元，抑制I-N元的活动
；
③疑核中段：主含I-N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；
④疑核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区，被认为是呼吸节律发源部位。
(三)呼吸节律形成的机制
1.基本呼吸节律形成的起源部位
早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。
2.基本呼吸节律形成的学说：
(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。
(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。
●吸气活动发生器：
①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元;
③兴奋吸气切断机制N元。
●吸气切断机制：
吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动→兴奋总和达到某一阈值→反馈抑制延髓I-N元的活动→切断吸气，从而使吸气转化为呼气。
吸气活动发生器和吸气切断机制模型
H+ CO2
切断迷走神经后,出现长吸式呼吸
1.外周化学感受器
存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。
适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。
二.呼吸运动的反射性调节
(一)化学感受性反射调节
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等
↓
颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）
窦、弓N
孤 束 核
心血管中枢兴奋性改变
呼吸中枢（+）
心率↓、冠脉舒
心输出量↓
皮肤、内脏
骨骼肌血管缩
心率、心输出量、外周阻力↑
外周阻力↑＞心输出量↓
血 压↑
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
呼吸加深加快
↓
↓间接
2.中枢化学感受器
位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。
适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。
CO2透过血-脑屏障
3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节
(1)CO2：维持呼吸的生理刺激物
↑1％时→呼吸开始加深；
ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;
↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;
↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。
ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。
机制:
呼吸加深加快
延髓呼吸中枢+
外周化学感受器+
中枢化学感受器+
CO2透过血脑屏障进入脑脊液:
CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-
ＰCO2↑
特点：
①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；
②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；
　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。
(2)[H+]:　　
[H+]↑→呼吸加强
[H+]↓→呼吸抑制
[H+]↑→呼吸抑制
机制:类似CO2。
特点:
①主要通过刺激外周化学感受器而引起的
②[H+]↑对呼吸的
调节作用＜PCO2↑；
　　③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。
；
(3)低氧：
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:
轻度缺氧时 表现为呼吸增强。
严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。
特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；
　　　 ②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。
(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用
由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。
然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。
由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。
。
表明三者的作用是相互影响的。
(二)肺牵张反射(黑-伯反射)
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。
1.肺萎陷反射(肺缩小反射)
肺萎陷较明显时引起吸气的反射。
在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
2.肺扩张反射：
过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。
意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加
②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。
特征:①敏感性有种属差异；
②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；
③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。
（三）呼吸肌本体感受性反射
　肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。
当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力。
特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。
（四）其他反射
1.咳嗽反射
2.喷嚏反射
3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射
4.刺激某些穴位引起的呼吸效应
5.血压对呼吸的影响
三、呼吸运动的随意调节
脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。
但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。
四、异常呼吸
(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing)
临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。
特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。
(二)比奥呼吸(Biot breathing)
特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。
临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。
(三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea)
睡眠呼吸暂停分为：
1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。
2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。
觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。
五、运动时呼吸运动的变化及调节
①通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。
①
②
③
②通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平，可能与运动中动脉血pH、PCO2、PO2在保持相对稳定的前提，随呼吸呈周期性波动→通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。
③与运动时O2供＜O2耗，欠下了“氧债”，运动停止后，需先偿还“氧债”，故不能立即恢复到运动前水平。

展开更多......

收起↑