6.2钾代谢紊乱(课件)-中职《病理学基础》同步教学(江苏凤凰教育出版社)(共11张PPT)

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6.2钾代谢紊乱(课件)-中职《病理学基础》同步教学(江苏凤凰教育出版社)(共11张PPT)

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任务二 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾: 多吃多排,少吃少排,不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过:
①泵-漏机制
②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收
③结肠
项目六 水、电解质代谢紊乱
一、低钾血症
定义:血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。
(一)原因和机制
1.钾摄入不足
2.钾丢失过多
(1)经消化系统失钾 (2)经肾失钾 (3)经汗液丢钾
3.钾在细胞内外分布异常
项目六 水、电解质代谢紊乱
(二)对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响
超极化阻滞:细胞膜静息电位绝对值加大,细胞超极化状态,神经肌肉的细胞兴奋性降低。
K+<3mmol/L:骨骼肌松弛无力,胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少、肌肉感觉异常、肌张力降低、腱反射减弱
K+<2.5mmol/L:软瘫,呼吸肌麻痹,麻痹性肠梗阻
K+<2mmol/L时:横纹肌溶解
慢性低血钾时有细胞内肿胀,神经肌肉兴奋性降低不明显
项目六 水、电解质代谢紊乱
2. 对心脏的影响
项目六 水、电解质代谢紊乱
(1)心肌电生理变化
低钾 心肌对钾离子的通透性降低 膜静息电位绝对值减小 心肌兴奋性升高
钾离子外流减少 钠或钙离子内流相对增强 除极化加快 自律性增高
膜电位与阈电位的差值缩小 0期开放的快钠通道减少 0期除极化速度减慢、幅度减小 兴奋扩布速度放慢 传导性下降
钙离子内流加速 收缩性增加
项目六 水、电解质代谢紊乱
(2)心电图变化
P-R间期延长,QRS波变矮、增宽,S-T段压低,T波低平、增宽、倒置,T波后出现明显U波
血钾越低,T波越低平甚至倒置而U波越明显越高耸,这是低钾血症较为特征性的改变。
项目六 水、电解质代谢紊乱
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响:代谢性碱中毒,反常性酸性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
项目六 水、电解质代谢紊乱
二、高钾血症
概念:血清钾浓度>5.5mmol/L称为高钾血症。
(一)原因和发生机制
1.钾入量过多
2. 肾排钾减少,主要原因
(1)肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍
(2)醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低
(3)长期或大量使用引起钾潴留的利尿剂
3. 钾的跨细胞分布异常。
项目六 水、电解质代谢紊乱
(二)对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响
血K+浓度5.5~7.0mmol/L时,细胞兴奋性增加,临床上有手足感觉异常、肌肉轻度震颤、肌痛、肠绞痛、腹泻等症状。
血K+浓度7.0~9.0mmol/L时,去极化阻滞,细胞兴奋性下降或失去兴奋性,表现为四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。
慢性高血钾时症状不明显。
项目六 水、电解质代谢紊乱
2. 对心脏的影响
钾浓度5~7mmol/L时,心肌兴奋性增高。
钾浓度高于7mmol/L时,心肌兴奋性降低甚至丧失。
高血钾时,心肌的传导性、收缩性和自律性均降低。
心电图显示早期表现为T波狭窄高耸,QRS增宽、R波压低、P波增宽压低、P-R间期延长。
项目六 水、电解质代谢紊乱
3. 对酸碱平衡的影响
机体酸中毒,反常性碱性尿
项目六 水、电解质代谢紊乱

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