资源简介 (共63张PPT)第三节 激素调节身体多种机能1.运用科学方法研究和分析内分泌腺的功能和激素的生理作用。2.感悟体液调节经典实验研究体现出的科学本质和科学精神。1.运用科学方法研究和分析内分泌腺的功能和激素的生理作用,发展科学思维和科学探究能力。2.举例说明生长激素、甲状腺激素、性激素在人体生长发育中的作用和意义,强化生命的物质和信息观。3.构建模型说明人体维持血糖平衡的调节机理及其意义,发展科学思维能力。4.解释人体在应对紧急状态或环境有害刺激时,通过神经-体液共同调节的过程及意义,增强社会责任感。任务突破一、活动:研究激素的生理作用任务1 归纳调节人体生长发育的激素和激素功能的研究方法1.切除相应的内分泌器官或组织,观察动物出现的症状。2.再次 该器官或组织,或 该组织的提取物,观察 ,如果 ,就证明该器官或组织具有内分泌功能。植入注射症状是否消失症状消失3.对正常动物注射该 ,观察注射后动物机能亢进的反应。4. 激素和人工合成该激素,阐明激素的化学本质和 。5.运用 法,观察激素分泌的规律和在体内的代谢情况。组织的提取物提纯作用机制同位素示踪二、激素调节人体生长发育1.生长激素(1)分泌部位: 。(2)本质: 。(3)作用:促进 的合成,促进 等组织细胞的生长和分裂,从而加速骨骼和肌肉的生长发育,对 的增生和 的形成与钙化有特别重要的作用。(4)与该激素异常相关的疾病:人幼年时缺乏生长激素将患 症,生长激素分泌过多会患 症。腺垂体蛋白质蛋白质骨、软骨和肌肉肌肉软骨巨人侏儒2.甲状腺激素(1)种类: 和 。(2)本质: 的衍生物。(3)作用。①促进 ,使机体产能增加,促进 。②提高 的兴奋性。③是胎儿和新生儿脑发育的关键激素,促进 的增殖、分化,以及突起和 的形成。④促进 发育,与生长激素有协同作用。甲状腺素(T4)三碘甲状腺原氨酸(T3)酪氨酸物质与能量代谢生长发育中枢神经系统神经元突触骨骼(4)分泌异常。①不足:发生在婴幼儿时期易患 。②过量:发生在成年时期易患甲亢。3.性激素(2)性激素的本质。是 激素,是以 为原料合成的,属于亲脂激素。呆小症睾丸雄激素雌激素和孕酮类固醇胆固醇(3)性激素的作用。精子的产生男性第二性征卵子成熟哺乳1.幼儿因缺乏甲状腺激素而反应迟钝,说明该激素有什么作用 提示:该激素能促进神经系统的发育。2.某科研小组欲研究甲状腺激素的生理作用,试问该激素能否掺入饲料中进行饲喂处理 简述理由。提示:可以。甲状腺激素的本质为酪氨酸的衍生物,是一种小分子有机物,可以将其掺入饲料中进行饲喂。1.人体内只有甲状腺素含碘。( )提示:甲状腺素(T4)与三碘甲状腺原氨酸(T3)均含有碘。2.甲状腺激素促进骨骼发育,与生长激素有拮抗作用。( )提示:甲状腺激素促进骨骼发育,与生长激素有协同作用。××3.性激素是类固醇激素,是以脂肪为原料合成的。( )提示:性激素是类固醇激素,是以胆固醇为原料合成的,属于亲脂激素。4.切除甲状腺的患者需长期服用碘制剂以维持甲状腺激素水平。( )提示:切除甲状腺的患者补充碘制剂没有任何意义,因为无法合成甲状腺激素,故需补充甲状腺激素维持机体正常。××5.生长激素能促进蛋白质的合成,促进骨、软骨和肌肉等组织细胞的生长和分裂。( )6.人进入青春期后,女孩乳房发育、男孩长出胡须,与此变化相关的主要激素是生长激素。( )提示:人进入青春期后,女孩乳房发育、男孩长出胡须,与此变化相关的主要激素是性激素。√×1.归纳动物激素功能的实验探究方法(1)通过流程图归纳一般思路。(2)举例说明。①饲喂法。②摘除法和注射法。③通过构建流程图掌握验证胰岛素的生理功能。(3)归纳实验成功关键点。①根据激素的化学本质,选择不同的实验方法:下丘脑、垂体和胰岛分泌的激素多为多肽类或蛋白质类,多肽类或蛋白质类激素易被消化酶所分解,故一般采用注射法,不宜口服。雄激素、雌激素、孕激素等类固醇激素和甲状腺激素、肾上腺素等氨基酸类衍生物激素都是既可以口服,也可以注射。②动物分组的基本要求:选择性别、年龄相同,体重、生长状况相似的动物平均分组,每组要有数量相等的多只。③实验设计时要注意设置对照实验,控制变量个数,保证单一变量。④进行注射实验时空白对照组应注射生理盐水(不可用蒸馏水),进行饲喂实验时,空白对照组可使用蒸馏水。2.列表归纳激素分泌异常出现的病症 类型 激素 分泌过多 分泌过少甲状腺 激素 甲状腺功能亢进(食量大增、消瘦、心率快、血压高、易激动) 幼年:呆小症生长 激素 ①成年:肢端肥大症; ②幼年:巨人症 幼年:侏儒症(身材矮小,智力正常)考向1 生长激素及甲状腺激素的生理作用[典例1] (2021·浙江1月学考)生长激素和甲状腺激素对人的生长发育非常重要。下列叙述错误的是( )A.生长激素促进蛋白质合成B.甲状腺激素促进物质代谢C.呆小症是幼年缺乏生长激素引起的D.饮食缺碘可引起甲状腺激素分泌不足√解析:生长激素促进蛋白质合成;甲状腺激素促进物质代谢;呆小症是幼年缺乏甲状腺激素引起的;饮食缺碘可引起甲状腺激素分泌不足。考向2 性激素的作用及其调节[典例2] (2022·浙江强基联盟月考)研究发现性激素干预对卵巢损伤小鼠的卵巢功能改善有一定效果,为验证上述问题,某研究小组进行如下实验。实验材料:生理状况相似的正常未成年雌性小鼠若干、雌激素、雄激素、注射器、其他实验所需仪器等;要求与说明:对小鼠手术处理方法与过程不要求。(1)实验分组与处理。组1: ;组2:切除小鼠卵巢;组3:损伤小鼠卵巢;组4: ;组5: 。 小鼠不做处理(正常饲养)损伤小鼠卵巢并定期注射雌激素损伤小鼠卵巢并定期注射雄激素解析:(1)根据实验目的验证性激素干预对卵巢损伤小鼠的卵巢功能改善有一定效果,可知自变量为性激素有无,则需要设置正常小鼠组(作为对照组),损伤小鼠组和添加性激素组(材料中给了雄激素和雌激素),再结合题中所给的步骤可知,组1为小鼠不做处理(正常饲养),组4为损伤卵巢小鼠并定期注射雌激素,组5为损伤卵巢小鼠并定期注射雌激素。(2)将上述各组若干只处理后的小鼠按要求饲养30天后,测定各组小鼠体重。请用条形图预测实验结果。答案:(2)(组2、组3只要低于组1,两组高度相同亦可;组4、组5低于组1,高于组2、组3,两组高度不要求)解析:(2)根据题干“性激素干预对卵巢损伤小鼠的卵巢功能改善有一定效果”可知,卵巢分泌的雌激素能支持小鼠的快速增长,体重出现明显增长,因此可以选择体重作为检测指标来验证雄激素和雌激素对小鼠卵巢功能改善的效果,条形图见答案。(3)取各组小鼠,检测血清中促性腺激素含量,实验结果如表所示:组别 1 2 3 4 5促性腺激素/ (ng·mL-1) 6.651 14.119 10.268 8.717 7.485根据实验结果分析,性激素干预能通过 作用调节垂体促性腺激素的分泌,从而 (填“促进”或“抑制”)卵泡成熟。实验结果表明雄激素干预效果优于雌激素,可能的原因是适宜浓度雄激素能提高 ,加快雄激素转化为雌激素的速率;雄激素能改善卵巢细胞中 功能,提高细胞能量转换效率,使卵巢功能年轻化。 负反馈抑制酶活性线粒体解析:(3)促性腺激素能促进卵泡成熟,而性激素干预通过负反馈作用于垂体导致促性腺激素的分泌减少,从而抑制卵泡成熟。雄激素优于雌激素的可能原因是一方面雄激素也能转化为雌激素,适宜浓度雄激素能提高酶活性,加快雄激素转化为雌激素的速率;另一方面雄激素能改善卵巢细胞中线粒体功能,线粒体是需氧呼吸的主要场所,从而提高细胞能量转换效率,使卵巢功能年轻化。考向3 探究动物激素生理功能的思路及方法[典例3] 为探究垂体分泌的促性腺激素对下丘脑分泌促性腺激素释放激素是否存在负反馈调节,①~⑥是各种处理。下列叙述正确的是( )①注射适量的促性腺激素 ②进行手术并切除性腺 ③不手术 ④注射适量的生理盐水 ⑤进行手术不切除性腺 ⑥不注射A.促性腺激素由性腺分泌B.促性腺激素通过垂体门脉运输到下丘脑C.对照组处理是②④,实验组处理是②①D.切除性腺后,下丘脑分泌促性腺激素释放激素的量减少√解析:促性腺激素由垂体分泌;促性腺激素通过体液运输到性腺;实验组和对照组的小白鼠均应切除性腺,以排除性腺分泌的性激素对下丘脑进行负反馈调节,为遵循单一变量和等量原则,实验组注射促性腺激素,对照组应注射等量的生理盐水,再观察促性腺激素释放激素的含量变化;切除性腺后,性激素减少,通过负反馈调节,下丘脑分泌促性腺激素释放激素的量增多。激素调节内环境稳态1.血糖平衡任务2 探究血糖调节的路径淀粉类食物肝糖原非糖物质氧化分解肝糖原、肌糖原2.血糖平衡的调节(1)实质:调节血糖的 ,使其处于平衡状态。来源和去向(2)激素调节——两种重要的激素。名称 分泌条件 分泌部位 生理作用胰岛素 血糖浓度 到一定程度 ①促进组织细胞加速摄取、储存和利用 ,抑制转化成葡萄糖;②调节机体多种 的代谢,维持机体正常 和生长胰高 血糖素 血糖浓度 到一定程度 促进肝糖原分解, 转化成葡萄糖,使血糖浓度回升到正常水平升高胰岛β细胞葡萄糖非糖物质营养物质代谢下降胰岛α细胞非糖物质除胰高血糖素之外, 、糖皮质激素等也具有升高血糖的作用。肾上腺素(3)神经调节。①神经调节方式:血糖浓度升高,作用于胰岛组织中的神经末梢或血管内感受器,反射性地引起胰岛素的分泌。②交感神经和副交感神经对胰岛的双重支配:交感神经胰岛素的分泌,副交感神经 胰岛素的分泌。抑制促进1.血糖浓度上升时,下丘脑调控胰岛素分泌属于何种调节 提示:神经调节。2.胰岛素如何降低血糖浓度 提示:胰岛素通过调节细胞代谢,促进细胞对血糖的利用,抑制非糖物质的转化,从而降低血糖浓度。1.饥饿状态下,机体通过分解肝糖原和肌糖原来维持血糖平衡。( )提示:饥饿状态下,机体通过分解肝糖原来维持血糖平衡。2.胰岛素是已知的唯一能降低血糖的激素,胰高血糖素是唯一升高血糖的激素。( )提示:胰岛素是已知的唯一降低血糖的激素。但升高血糖的激素除了胰高血糖素之外,肾上腺素、糖皮质激素等也具有升高血糖的作用。××3.胰岛受交感神经和副交感神经双重支配。交感神经促进胰岛素的分泌,副交感神经抑制胰岛素的分泌。( )提示:胰岛受交感神经和副交感神经双重支配。副交感神经促进胰岛素的分泌,交感神经抑制胰岛素的分泌。4.给小白鼠注射一定剂量的胰岛素后,小白鼠进入休克状态。要使其苏醒,可适量注射生理盐水。( )提示:给小白鼠注射一定剂量的胰岛素后,小白鼠体内血糖浓度下降导致休克,要使其苏醒,可注射适量的葡萄糖溶液。××1.多角度分析血糖的调节(1)从结构方面分析:血糖调节中,血糖主要通过直接作用于胰岛以调节激素的分泌。血糖调节以激素调节为主。(2)从激素方面分析:胰岛素是唯一降低血糖的激素,而胰高血糖素并不是唯一升高血糖的激素。(3)从血糖浓度变化分析:血糖升高的原因有①摄取了食物中的糖类;②在血糖浓度较低时,肝糖原的分解和非糖物质的转化也可使血糖浓度升高。血糖降低的原因有①胰岛素促进血糖的三个去路,即促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖,促进合成糖原、促进葡萄糖转化为非糖物质,抑制两个来源即抑制非糖物质转化成葡萄糖、抑制肝糖原分解为葡萄糖;②运动消耗了大量能量,而能量的主要来源是葡萄糖的氧化分解。(4)从调节方面分析:胰岛也受神经调节。血糖浓度升高除直接作用于胰岛外,也作用于胰岛组织中的神经末梢或血管内感受器,反射性地引起胰岛素的分泌。胰岛受交感神经和副交感神经双重支配。副交感神经促进胰岛素的分泌,交感神经抑制胰岛素的分泌。2.模型化血糖调节过程(1)血糖调节过程建模。(2)模型解读。①血糖平衡的调节是神经调节和激素调节共同作用的结果,其中神经调节通过激素调节发挥作用,如下丘脑通过有关神经作用于胰岛细胞,使其分泌相关激素调节血糖浓度。②胰岛素是唯一降低血糖浓度的激素,使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素等。考向1 胰岛素与胰高血糖素的生理作用[典例1] (2021·浙江1月选考)胰岛素和胰高血糖素是调节血糖水平的重要激素。下列叙述错误的是( )A.胰岛素促进组织细胞利用葡萄糖B.胰高血糖素促进肝糖原分解C.胰岛素和胰高血糖素在血糖水平调节上相互对抗D.血糖水平正常时,胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素√解析:胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖;胰高血糖素能促进肝糖原分解和非糖物质转化成葡萄糖,促使葡萄糖释放进血液中,使血糖浓度升高;胰岛素具有降低血糖浓度的作用,胰高血糖素具有升高血糖浓度的作用,二者在血糖水平调节上相互对抗;血糖水平正常时,胰岛仍会分泌一定量的胰岛素和胰高血糖素,使机体内二者浓度维持在相对稳定的状态。考向2 血糖调节过程分析[典例2] 如图是血糖调节部分过程简要示意图。下列有关叙述正确的是( )A.图中胰岛素的分泌过程属于下丘脑-腺垂体-胰岛调控轴的分级调节B.长期高糖饮食导致的血糖浓度持续偏高,可能诱发糖尿病,患者的尿量会增加C.可研发增加肾小管管壁细胞膜上重吸收葡萄糖的转运蛋白的新药,降低患者血糖浓度D.下丘脑通过交感神经促进胰岛素的分泌√解析:图中下丘脑调节胰岛素的分泌过程通过神经完成,不属于激素分泌的分级调节;糖尿病患者的尿液中含糖,导致原尿的渗透压升高,不利于肾小管和集合管重吸收水,使其尿量增加;研发增加肾小管管壁细胞膜上重吸收葡萄糖的转运蛋白的新药,只能导致患者的血糖浓度升高,不会降低患者的血糖浓度;下丘脑通过副交感神经促进胰岛素的分泌。考向3 与血糖调节相关的实验设计与分析[典例3] 为验证相关激素对血糖调节的影响,设计如图实验过程。实验中5组家兔的注射剂量和生理指标均按单位体重计算。下列相关叙述正确的是( )A.实验中②号应注射葡萄糖溶液,且若家兔出现糖尿,则该兔尿量也会上升B.胰岛素是由胰腺腺泡组织中的胰岛β细胞分泌的C.二次注射后,②~⑤号这四组中低血糖症状最先得到缓解的是④号家兔D.胰岛素具有促进细胞对葡萄糖的吸收,抑制细胞对氨基酸的吸收,抑制氨基酸转化为葡萄糖等多种功能√解析:实验目的是验证相关激素对血糖调节的影响,需要设置一个注射葡萄糖的组,用于比较激素作用效果,因此②号应注射葡萄糖溶液,且若家兔出现糖尿,说明血糖过高则该兔产生的尿量也会上升;胰岛素是由胰岛组织中的胰岛β细胞分泌的;二次注射时,②号注射的是葡萄糖溶液,葡萄糖溶液能迅速地缓解低血糖症状;胰岛素具有促进细胞对葡萄糖的吸收,促进细胞对氨基酸的吸收,抑制氨基酸转化为葡萄糖等功能。激素参与“应急”和“应激”反应1.肾上腺的组成由 和 两部分组成,皮质包在髓质外面。肾上腺髓质接受 神经支配。任务3 对比分析激素参与“应急”和“应激”反应皮质髓质交感2.肾上腺髓质与皮质的功能项目 肾上腺髓质 肾上腺皮质分泌激素 肾上腺素 糖皮质激素激素本质 酪氨酸衍生物 类固醇激素主要功能 交感-肾上腺髓质系统参与机体 反应,提高机体的警觉性和 力 ①糖皮质激素可促进肝细胞将氨基酸转化为,与胰岛素有 作用;②主要参与机体 反应,增强机体的 力和抵抗力应急应变葡萄糖拮抗应激耐受3.“应激”和“应急”反应的联系“应激”和“应急”实际上都是机体在受到 刺激的状态下,通过 系统整合,出现的 性反应,以应对并适应环境突变而确保生存。伤害中枢神经保护1.受到惊吓后,人常表现出面色苍白,原因是什么 提示:受到惊吓后,肾上腺素分泌增加,使面部毛细血管收缩,血流量减少,所以人常表现出面色苍白。2.机体在受到伤害刺激的状态下,“应急”和“应激”怎样应对并适应环境突变 提示:“应急”和“应激”实际上都是机体在受到伤害刺激的状态下,通过中枢神经系统整合,出现的保护性反应,以应对并适应环境突变而确保生存。前者提高机体的警觉性和应变力,后者则重在增强机体的耐受力和抵抗力。1.肾上腺由皮质和髓质两部分组成,前者分泌糖皮质激素参与机体应激反应。( )2.副交感-肾上腺髓质系统参与机体应急反应。( )提示:交感-肾上腺髓质系统参与机体应急反应。3.糖皮质激素抑制肝细胞将氨基酸转变为葡萄糖,与胰岛素有协同作用。( )提示:糖皮质激素促进肝细胞将氨基酸转化为葡萄糖,与胰岛素有拮抗作用。√××4.应激反应是机体遭受伤害刺激时所产生的适应性和抵抗性变化的总称。( )5.糖皮质激素作用于中枢神经系统使机体处于反应机敏、高度警觉的状态。( )提示:糖皮质激素提高机体的耐受力,肾上腺素参与应急反应,作用于中枢神经系统使机体处于反应机敏、高度警觉的状态。√×列表比较“应急”和“应激”反应项目 “应急”反应 “应激”反应参与结构和物质 交感-肾上腺髓质系统,分泌肾上腺素(酪氨酸衍生物) 肾上腺皮质分泌的糖皮质激素(类固醇激素)发生 条件 机体遭遇紧急情况,如剧烈运动、缺氧、剧痛、畏惧、焦虑、失血、低血压、脱水、寒冷、暴热、情绪激动等 机体受到多种有害刺激,如感染、中毒、疼痛、寒冷以及精神紧张等因素的作用应对 措施 交感-肾上腺髓质系统大量分泌肾上腺素,作用于中枢神经系统,使机体处于反应机敏、高度警觉的状态 糖皮质激素释放的水平升高结果 提高机体的警觉性和应变力 增强机体的耐受力和抵抗力联系 都是机体在受到伤害刺激的状态下,通过中枢神经系统整合,出现的保护性反应,以应对并适应环境突变而确保生存考向1 肾上腺素与糖皮质激素的生理作用[典例1] “应急”和“应激”是机体在受到伤害刺激的状态下,出现的一种保护性反应,该过程中,肾上腺分泌的肾上腺素和糖皮质激素起着重要调节作用。以下相关叙述错误的是( )A.两种激素的化学本质都是蛋白质B.糖皮质激素的分泌受控于腺垂体C.肾上腺素的分泌受交感神经的调控D.两种激素都有升血糖的作用√解析:肾上腺素的本质是酪氨酸衍生物,糖皮质激素属于类固醇激素;糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的,肾上腺皮质分泌糖皮质激素属于分级调节,因此糖皮质激素的分泌受控于腺垂体;肾上腺素的分泌是交感-肾上腺髓质系统支配的结果,因此肾上腺素的分泌受交感神经的调控;肾上腺素和糖皮质激素都能升高血糖。考向2 激素参与的“应急”和“应激”反应综合分析[典例2] (2022·浙江金丽衢十二校联考)应激反应是机体在受到各种应激原(引起应激反应的因素)刺激时所产生的一种非特异性反应,如图是机体应激反应中的部分生理过程。下列叙述错误的是( )A.糖皮质激素的靶器官有肝脏、下丘脑、垂体等B.通过惊吓刺激能反映出糖皮质激素可以促进胰高血糖素的分泌C.据图分析可知,肾上腺素分泌的调节方式与糖皮质激素的不同D.人体调节血糖过程中,肾上腺素和糖皮质激素与胰高血糖素都有协同作用√解析:据题图可知,糖皮质激素能促进肝脏对脂肪的分解(肝脏)、抗利尿激素分泌增加(下丘脑分泌、垂体释放),故糖皮质激素能发挥作用的靶器官有肝脏、下丘脑、垂体等;通过惊吓刺激不能反映出糖皮质激素可以促进胰高血糖素的分泌;由于未设置不受惊吓但注射糖皮质激素的实验组,不能排除肾上腺素对胰高血糖素分泌的影响,也不能排除惊吓刺激能否直接促进胰高血糖素分泌;据图可知,糖皮质激素的分泌存在下丘脑→垂体→肾上腺皮质的分级调节过程,而肾上腺素的分泌直接受神经调节,其分泌不存在分级调节过程,两者的分泌调节方式不同;胰高血糖素能够升高血糖,据题图可知,升高血糖的还有肾上腺素(促进糖原的分解)、糖皮质激素(促进氨基酸转化成葡萄糖),它们之间对于血糖的调节属于协同作用。考向3 激素间的相互作用[典例3] 人体内多种激素之间表现为协同作用。下列是某同学所作的归纳,其中有误的是( )A.① B.② C.③ D.④√解析:胰岛素具有降血糖的作用,不能促进生长发育,①错误;甲状腺激素既能促进生长发育,也能促进细胞代谢,增加产热,②正确;肾上腺素具有升高血糖和增加产热的作用,③正确;胰高血糖素有升高血糖的作用,④正确。 展开更多...... 收起↑ 资源预览