24 体液调节-2024年高考生物一轮复习课件(49张)(新教材新高考)

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24 体液调节-2024年高考生物一轮复习课件(49张)(新教材新高考)

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(共49张PPT)
1.外分泌腺、内分泌腺的区别 P44
2.激素的发现:①沃泰默的三组实验怎么做的?结论? ②斯他林、贝利斯的假设、实验过程、结论?
③人们发现的第一种激素是什么?谁发现的?分泌场所?靶器官?作用?④什么是激素调节?P46
3.激素研究的实例:研究某激素生理功能的实验思路?(先减法原理,后加法原理)
4.内分泌系统的组成?P48
各种内分泌腺:分泌的激素名称?激素的作用?激素的化学本质?
重点记忆:抗利尿激素、醛固酮、胰岛素、胰高血糖素、甲状腺激素的作用?靶细胞?
5.血糖调节过程?血糖的3条来源和3条去路?正常血糖浓度?升血糖的4种激素?降血糖的激素?
拓展:糖尿病:①1型、2型糖尿病的病因?②糖尿病人多尿的原因?③糖尿病人,感觉口渴的原因?(见课件)
6.甲状腺激素(肾上腺皮质激素、性激素)分泌的调节过程?
7.反馈调节的概念?意义?P52 分级调节的概念?意义?P53
8.激素调节的4条特点?P54
(1)激素选择靶细胞是通过什么实现的 P54第三段
(2)为什么体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量动态平衡? P54最后三行
(3)为什么能通过测定血液中激素的含量来检测疾病?
①激素弥散在体液中进行运输 ②若激素含量偏离正常范围,会严重影响机体机能。
9.什么是体液调节?参与体液调节的体液因子有哪些? P57
10.神经调节和体液调节的特点比较 表格P57 体液调节和神经调节联系?P62
11.体温调节过程?
12.水盐平衡调节过程?P61 13.下丘脑的功能总结?
4
第3章 体液调节 必备知识梳理回扣
,促进代谢,升高血糖
激素的化学本质? P48
(1)固醇:
性激素、
肾上腺皮质激素
(2)氨基酸衍生物:
甲状腺激素、肾上腺素
(3)肽类、蛋白质类:
其他激素
(下丘脑、垂体、胰岛
分泌的激素)
课前背诵
各种内分泌腺(细胞)分散存在,无直接联系,为什么说它们构成了一个系统?
P49:各种内分泌腺间具有复杂的功能联系,共同调节机体活动。
主要作用:维持内环境稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖
课前背诵
一、激素的发现
外分泌腺:
分泌腺
内分泌腺:
凡是分泌物经由导管流出体外或流到消化腔的。
凡是没有导管的腺体,其分泌物——激素直接进入腺体内的毛细血管,并随血液循环输送到全身各处的。
一、激素的发现
胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺
2.不能。该实验只能说明盐酸刺激小肠黏膜后引起胰液分泌增多,有体液调节的存在,但由于通向小肠的神经被切除,无法判断该过程中是否有神经调节。
P49-T2”胰液分泌明显增加的同时,血压还骤然下降。
本实验能否说明促胰液素还具有降血压的作用?原因?
不能。刮下来的黏膜过滤液为混合物,血压骤降可能是由其他物质引起的。 (联系:希尔实验P103)
加沙子研磨:研磨充分;
作用:彻底排除了神经调节的干扰
发现的第一种激素?谁发现的?分泌场所?靶器官?作用
促胰液素 斯他林、贝利斯 小肠黏膜 胰腺 促进胰腺分泌胰液
胰岛素属蛋白质类激素,在班廷之前大多数实验用胰腺提取物注射给实验性糖尿病的狗或糖尿病患者,因胰岛素被胰腺分泌的胰蛋白酶分解,故难以
获得预期结果。
总结:班廷如何证明胰岛素是由胰腺中的胰岛分泌的?
1.关键是通过结扎胰管,让胰腺萎缩,丧失分泌胰蛋白酶的功能,残留胰岛
2.将萎缩的胰腺提取液注射给糖尿病模型狗
3.定性观察糖尿病症状与定量测定血糖尿糖含量
班廷与生化学家合作:抑制胰蛋白酶的活性,提取胰腺中的胰岛素注射→能降低血糖
实例2:设计实验,证明雄激素(睾酮)是公鸡睾丸分泌的;证明雄激素的功能
要证明一种自然成分的功能,在生理学传统方法中就是去除该种成分并证明其功能也随之丧失;然后再引入该成分,并证明其功能又可以恢复(2000年诺贝尔生理学将或医学奖获得者卡尔森)
变量处理: 减法原理 加法原理
研究某激素生理功能的方法
减法原理(摘除法):切除胰腺 →出现糖尿病症状
加法原理(注射法、移植法、饲喂法):
1.班廷之前的科学家:直接注射胰腺提取液→收效甚微(因为胰腺提取液中含有胰蛋白酶将胰岛素分解)
2.班廷:结扎胰管,使胰腺萎缩,但胰岛完好,注射萎缩的胰腺提取液→能降低血糖
3.班廷与生化学家合作:抑制胰蛋白酶的活性,提取胰腺中的胰岛素注射→能降低血糖
①动物分组要求:选择性别、年龄、体重、生理状况相似的动物平均分组;每组要有数量相等的多只动物。
②注射法,对照组应注射等量生理盐水(不可用蒸馏水);饲喂法,对照组可添加等量蒸馏水。
③对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法,例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。
操作更简单
平行重复原则:避免偶然性造成的实验误差
回收
与抗原结合大多形成沉淀,被吞噬细胞吞噬消化
共性:
①都具有生物活性 ②均与特定分子结合后起作用
③都不能供能 ④都不组成细胞结构
思维判断
①激素的靶细胞既可以是其他细胞,也可以是分泌激素的自身细胞。( )
②激素只作用于靶器官、靶细胞(只有靶细胞的细胞膜上或细胞内才有其特异性受体),激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中,并非只运输给靶细胞,而是运输到全身。( ) ③激素受体都在细胞细胞膜。( )
④激素作为信息分子,只起调节作用( )
⑤促胰液素是人们发现的第一种动物激素(  )
⑥激素的合成与分泌都需要内质网与高尔基体的加工(  )
⑦可以通过口服胰岛素治疗糖尿病(  )
⑧人在幼年时缺乏生长激素将患侏儒症,其身材矮小,且智力发育不正常 (  )

x



x
x
x
5.动物激素的应用实例:P56“科学·技术·社会”
①正面实例
a.补充人体缺乏的激素治疗疾病:如______(填“注射”或“口服”)胰岛素治疗糖尿病。
b.给动物注射__________激素或类似物:促进动物卵子和精子的成熟,进行人工授精。
c.割除家畜、家禽的生殖腺(阉割):有利于动物的育肥和驯化。
d.给家畜注射_________激素或导入__________激素基因:促进生长,提高产量。
注射
促性腺
生长
生长
②反面实例
a.动物性食品中残留____激素,引起儿童性早熟。
b.过量使用激素类药物,导致人体自身______________,引起多种疾病。

内分泌功能紊乱
二、血糖平衡的调节
1.血糖的3条来源和3条去路?主要来源?空腹时血糖重要来源?主要去路?
2.血糖的正常值?3.9-6.1 mmol/L
3.升血糖的4种激素?P51胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素
唯一降血糖的激素?胰岛素
4.胰高血糖素的作用、靶细胞?
促进肝糖原分解及非糖物质转化成葡萄糖进入血液 全身细胞
5.胰岛素的作用、靶细胞?
促进血糖进入组织细胞氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞转变为甘油三酯,抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
6.下丘脑不是血糖感受器,血糖感受器是血管壁等处的化学感受器。血糖调节中,下丘脑只是血糖调节中枢。
7.血糖调节的神经调节途径(写出反射弧):
(1)血糖浓度高→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑某一区域→副交感神经→胰岛B细胞分泌胰岛素
(2)血糖浓度低→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑另一区域→交感神经→胰岛A细胞分泌胰高血糖
素、肾上腺髓质分泌肾上腺素
8.口服葡萄糖后引起体内胰岛素升高的体液调节的途径?
口服葡萄糖→葡萄糖进入血液使血糖浓度升高→胰岛B细胞分泌胰岛素→胰岛素浓度升高
9.糖尿病人多尿原因:肾小管腔(原尿)中葡萄糖浓度高,渗透压高,从而使肾小管、集合管对水的重吸收减少。10.糖尿病人,感觉口渴的原因?糖尿病人原尿中葡萄糖浓度高,肾小管、集合管重吸收水的能力低,细胞外液渗透压较高,刺激下丘脑渗透压感受器,传至大脑皮层产生渴觉。
11.糖尿病的病因:1型——胰岛B细胞受损,胰岛素分泌不足;2型——组织细胞对胰岛素不敏感
主要肝细胞
血糖调节疏理总结
思考:
1.反馈调节的概念:
在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作
2.反馈调节的意义:
对于机体维持稳态具有重要意义
判断:注射胰岛素导致机体分泌的胰岛素含量降低,属于负反馈( )
3.胰岛不受垂体控制,没有分级调节的特点
4. 胰岛B细胞表面有哪些信号分子的受体?
葡萄糖、神经递质、胰岛素、胰高血糖素
血糖平衡的调节
反馈调节包括正反馈调节(反馈控制促进原来系统的活动,如排尿反射、血液凝固、分娩)和负反馈调节
抑制
抑制
影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素
判断:高浓度胰岛素条件下,下丘脑中控制胰岛A细胞分泌的神经中枢处于抑制状态
典例分析:利用饥饿小鼠设计实验验证口服葡萄糖刺激的胰岛素分泌量明显超过静脉滴注葡萄糖所引起的胰岛素分泌量,写出实验设计思路并预期实验结果。(注:5%葡萄糖溶液与动物血浆渗透压基本相同)
设计思路:____________________________________________________________________________
预期结果:____________________________________________________________________________
*审题:实验目的是什么?
“验证口服葡萄糖刺激的胰岛素分泌量明显超过静脉滴注葡萄糖所引起的胰岛素分泌量”
*明确实验操作步骤书写三步曲:1取材、分组、标号→2自变量处理→3培养、观察指标、记录
整个过程无关变量的控制都要体现等量原则:如选材时:取生理状态相同的饥饿的使康小鼠若干随机均分)
*围绕实验目的进行分析,写实验步骤:
①本实验的目的是比较两种情况,所以实验要做两组。(部分同学出现三组或者四组的情况,不得分)
②自变量处理:一组口服葡萄糖,一组静脉滴注。但要注意无关变量的控制一定要体现“等量原则”。(部分同学未体现“等量的葡萄糖溶液”,导致丢分。)
③明确观察指标是什么。实验目的中比较的是“胰岛素的分泌量”。(同学们出现的问题:一是错写检测血糖含量,不审题;二是没有写观察指标;三是没有测处理前的胰岛素含量进行处理前后的比较。)
*答案:
设计思路:
①取生理状态相同的饥饿的使康小鼠若干随机均分为甲、乙组,分别测定初始胰岛素浓度,计算平均值(1) ②甲组静脉注射适量5%的葡萄糖溶液,乙组口服等量5%的葡萄糖溶液(1分)
③一段时间后、分別测定甲、乙两组小鼠胰岛素的浓度,计算平均值,并加以比较(1分)
结果:乙组岛素浓度的变化明显高于甲组(2分)(有些同学只写“高于”,无“明显”,不得分。不审题)
(一)症状:“三多一少”多饮、多食、多尿、体重减轻
1.多尿:肾小管腔(原尿)中葡萄糖浓度高,渗透压高,从而使肾小管、集合管对水的重吸收减少。
2.多饮:多尿带走大量水分,导致细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器兴奋,传至大脑皮层产生渴觉并主动饮水。
3.多食:糖尿病人虽然血糖浓度高,但不能被组织细胞利用,供能不足,所以会感觉饥饿而多食
4.体重减少:组织细胞不能正常利用糖供能,使得体内脂肪和蛋白质的分解加强,所以体重减轻。
糖尿病
(二)糖尿病的原因:注意:尿糖不等于糖尿病。
1型糖尿病:胰岛B细胞受损,胰岛素分泌不足 治疗方法?
2型糖尿病:胰岛B细胞正常,但组织细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)
胰岛素发挥作用的机制
理解: 2型糖尿病:组织细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)
1.针对胰岛素产生抗体(使胰岛素不能与其受体正常结合)
2.针对胰岛素受体产生抗体;胰岛素受体缺乏、受损
3.组织细胞膜上的葡萄糖转运蛋白减少(携带葡萄糖转运蛋白的囊泡转运至细胞膜受阻),组织细胞摄取葡萄糖的能力减弱
注意:2型糖尿病血液中胰岛素含量并不低,甚至偏高。
A为正常人,B为糖尿病患者。判断的依据是胰岛素含量和变化波动幅度;
含量多且波动幅度大的 是正常人,含量少且波动幅度小的B为糖尿病患者
(2) a曲线表示高血糖或糖尿病患者,c曲线表示低血糖患者:
根据初始浓度和波动范围来判断;波动范围在3.9~6.1 mmol/L且起点也在该范围中的b曲线表示正常人。
高于此浓度范围的a曲线表示高血糖或糖尿病患者,低于此浓度范围的c曲线表示低血糖患者
(3) 根据进食后曲线的变动趋势进行判断:
即进食后含量增加的a为胰岛素,进食后含量减少的b为胰高血糖素或肾上腺素。
血糖代谢异常的曲线模式图
思考:
图1:正常人和糖尿病人的曲线分别是?依据?
图2:abc分别代表什么类型?依据?
图3:胰岛素、胰高血糖素或肾上腺素的代表曲线是?依据?
Ⅱ型糖尿病人胰岛素水平_________(高还是低),能否通过注射胰岛素治疗?
自身免疫病
甲的空腹血糖血糖浓度是7.2mmol/l,服用定量一定浓度的葡萄糖溶液后2h的血糖浓度为11.3 mmol/l,均超过糖尿病人的最低标准
①②
(2017·全国Ⅲ,31)为研究胰岛素的生理作用,某同学将禁食一段时间的实验小鼠随机分为A、B、C、D四组,A组腹腔注射生理盐水,B、C、D三组均腹腔注射等量胰岛素溶液,一段时间后,B、C、D三组出现反应迟钝、嗜睡等症状,而A组未出现这些症状。回答下列问题:
(1)B、C、D三组出现上述症状的原因是 。
血糖低于正常水平
(2)B、C、D三组出现上述症状后进行第二次注射,给B组腹腔注射生理盐水;为尽快缓解上述症状给C组注射某种激素、给D组注射某种营养物质。那么C组注射的激素是 ,D组注射的营养物质是 。
(3)第二次注射后,C、D两组的症状得到缓解,缓解的机理分别是:
_________________________________________________________________________________________________。
胰高血糖素
葡萄糖
C组:胰高血糖素能促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,使血糖水平升高;
D组:葡萄糖直接使血糖水平升高
三、甲状腺激素分泌的分级调节
组别 实验处理 实验结果(血液中TSH水平)
1 正常大鼠不做处理 正常
2 向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH 明显升高
3 向动物的垂体注射微量甲状腺激素 明显降低
4 损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域 明显降低
结论: 组别 实验处理 甲状腺状态 甲状腺激素
1 正常大鼠 正常 正常
2 摘除大鼠垂体 萎缩 显著减少
3 摘除垂体后注射垂体提取液 部分恢复大小 部分恢复
结论: 垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态,促进甲状腺分泌甲状腺激素
下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH
(二)临床现象:
甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH水平降低;甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。
(一)实验研究:
结论:甲状腺激素能够降低TSH的分泌。
甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑——垂体——靶腺轴
1.寒冷刺激首先作用于什么系统?起动员作用的是什么?
调节方式?
2.比赛时甲状腺激素分泌增多,使神经系统
兴奋性提高,体温上升,血液中甲状腺激素
的含量受___________ _分级调控。
3.分级调节的意义?
放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,
有利于精细调控,维持机体的稳态。P53
4.反馈调节的意义?P52
负反馈调节使激素含量维持相对稳定,利于机体维持稳态
5.分级调节和反馈调节的应用:
①解释缺碘地区大脖子病的发病机理
碘是合成甲状腺激素的重要原料。缺碘甲状腺激素
的合成、分泌减少,减弱了对下丘脑和垂体的抑制
作用,致使垂体分泌的促甲状腺激素分泌增多,
导致甲状腺异常增生。
②雄激素及其衍生物类兴奋剂属于_______类化合物,
男性运动员长期服用此类兴奋剂严重时会导致性腺
萎缩。解释原因_________________
长期服用此类兴奋剂会使血液中雄激素含量过高,从而抑制下丘脑和垂体的活动,导致促性腺激素的分泌量减少,进而引起自身雄激素分泌减少,严重时导致性腺萎缩。
肾上腺皮质激素:
①糖皮质激素
②醛固酮
受体都在细胞内(化学本质是固醇)
性激素
甲状腺激素
下丘脑—垂体—甲状腺
固醇(或脂质)
激素调节的特点
1.通过体液进行运输
2.作用于靶器官、靶细胞
3.作为信使传递信息
4.微量和高效
思考:1.激素选择靶细胞是通过什么实现的 P54第三段
2.为何TSH只作用于甲状腺?
3.NE作为激素, (填“能”或“不能”)从其产生部位定向运输到作用部位,原因是 。
1.作为信息分子随体液到达靶细胞,不直接参与细胞内的代谢活动,使靶细胞原有的生理活动发生变化
2.为什么体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量动态平衡? P54最后三行
思考:为什么能通过抽取血样测定血液中激素的含量来检测疾病?
①激素通过体液(血液循环)进行运输
②一旦体内激素含量偏离了生理范围,就会严重影响机体机能
只有甲状腺细胞存在该激素的特异性受体
不能
激素通过体液运输,随血液流到全身各处
动物激素、酶、神经递质的比较
项目 动物激素 酶 神经递质
不 同 点 来源 内分泌腺或 内分泌细胞 几乎所有的活细胞(除哺乳动物成熟的红细胞和高等植物成熟的筛管细胞) 神经元轴突末梢的突触小体
化学本质 蛋白质、氨基酸衍生物、类固醇 绝大多数是蛋白质,少数是RNA 多种多样,大多为小分子
作用部位 与特定的靶器官、靶细胞细胞膜上或细胞内的受体结合 与底物结合,细胞内外或体外都可起作用 突触后膜
发挥作用 后去路 作用后迅速失活 反应前后,性质不变,保持活性 作用后被降解或回收进细胞
相同点 1.都有生物活性;2.均与特定分子结合后起作用;3.都不提供能量;4.都不组成细胞结构 理解:能产生激素的细胞能产生酶,能产生酶的细胞不一定能产生激素
四、体液调节与神经调节的关系
在游乐园乘坐过山车,头朝下疾驰时,不少人感到心怦怦直跳,并狂呼乱叫。如果此时检测血液,发现能使心跳和呼吸加快的肾上腺素含量也会明显升高。
1.既然知道过山车是安全的,为什么心跳还会加速呢?
2.在这个例子中,人体所作出的反应,哪些与神经调节有关?哪些与激素调节有关?你能说出两者之间的关系吗?
讨论
当受到极速行驶的刺激时,交感神经兴奋,直接使心跳加速,同时也使肾上腺分泌肾上腺素增加,也使心跳加快,交感神经是自主神经,不受意识支配。
心跳和呼吸加快、肾上腺素含量明显升高等反应均是交感神经调节的结果。
肾上腺素通过体液运输到达心脏,也使心跳加快,这属于激素调节;
由此可见,神经调节可以直接调节心脏活动,也可以通过调节激素的分泌、再通过激素调节心脏活动;
2、神经调节和体液调节的适用范围?
3、神经调节和体液调节的特点比较?联系?
*因此临床上给患者输入O2时,常常采用含有5%左右CO2的混合气体,
以达到刺激呼吸中枢的目的;
1.不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节,在这种情况下,体液调节可以看做是神经调节的一个环节。
例如,肾上腺髓质受交感神经支配,当交感神经兴奋时,肾上腺髓质分泌肾上腺素等激素。它作用于靶细胞,使靶细胞产生相应的反应。
2.内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。
如人在幼年时缺乏甲状腺激素,会影响脑的发育;成年时,甲状腺分泌不足,会使神经系统的兴奋性降低,表现为头晕、反应迟钝、记忆力减退等症状。
3.各项生命活动常常同时受神经和体液的调节。
神经调节和体液调节的关系
随堂检测
五、体温调节
1.调节方式:神经-体液调节
体温调节是由_____和______共同实现的P59第一段
2.感受器:皮肤、内脏、黏膜
神经中枢:下丘脑
3.冷觉和热觉形成的部位:大脑皮层
4.(1)受寒冷刺激,肾上腺分泌加强,写出反射弧
(2)写出寒冷条件下发抖的反射弧
(3)分别解释冬天脸色发白的原因?
3.体温恒定的原理:P58第二段
产热和散热过程保持动态平衡(产热 = 散热)
外界寒冷,机体散热多,产热也多 ,产热=散热
外界炎热, 机体散热少,产热也少 ,产热=散热
5.人体产热和散热的机制(途径)?P58
(1)代谢产热是机体热量的主要来源。
·安静状态,主要通过肝、脑等器官的活动提供热量;
·运动时,骨骼肌是主要的产热器官。
(2)皮肤是最主要的散热器官,皮肤散热的主要方式?
6.体温调节能力有限。体温过低、过高的危害?P59二段
7.体温稳定的意义?体温相对稳定,使酶保持活性,维持新陈代谢正常进行
8.人体维持体温相对稳定的基本调节方式?重要补充方式?P58相关信息 高烧可以加盖棉被吗?
9.恒温动物才有体温调节机制。变温动物的体温随外界环境温度的改变而改变。
(2021·山东烟台模拟)下图表示机体由T1环境进入T2环境的过程中产热量和散热量的
变化。下列叙述不正确的是(  )
A.根据图示信息可知T2B.曲线A表示散热量,曲线B表示产热量
C.a~b是因为进入T2环境中散热量增加
D.T2环境中机体产热量和散热量均高于T1环境
带婴幼儿看病时,为什么要等他们停止哭闹几分钟之后,再给他们量体温呢?
婴幼儿在哭闹时、情绪激动、挣扎等活动,会使新陈代谢增强,从而导致机体产热增加。
如果此时测量体温,体温会偏高,因此需要等他们停止哭闹几分钟后,再给他们量体温。
P58旁栏思考题:
体温升高或降低,对人体只有害而无益吗?
1.体温升高可分为两种情况:
(1) 第一种情况是病理条件下的体温升高,叫发热;
发热对机体的影响是多方面的。一定限度的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应。这使得白细胞增多、肝细胞功能加强、物质代谢速度加快,病人的抵抗力有所提高。在很多急性病中,发热可以代表人体有良好的反应能力,这属于体温升高有利的一面。
但同时,体温过高或长时间发热,会使病人的生理功能紊乱,如引起神经系统功能障碍,使病人出现烦躁、幻觉甚至抽描等,这是体温升高有害的一面。
(2) 第二种情况是由于机体进行剧烈活动,在一定时间内体热产生量超过其散发量,致使体温暂时升高或超过正常最高水平。第二种情况引起的体温升高、经过短时间休息后便可恢复至正常体温水平,不存在有害或有益的问题。
2. 低体温对机体极为不利,可诱发或加重疾病;
但另一方面,利用低温对机体影响的某些特性,降低体温又成为一种医疗手段,尤其对重要器官的保护有重要意义。
P59旁栏思考题:
六、水盐平衡的调节
尿液的形成过程
血液
滤过作用
原尿
重吸收作用
终尿
(150升/天)
(1.5升/天)
滤过作用
重吸收
原尿
终尿
血液
原尿
血液
重吸收
(99%的水、
全部葡萄糖、
大部分无机盐等被重吸收)
抗利尿激素增加肾小管和集合管细胞对水的通透性,
促进水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。
抗利尿激素使细胞吸水能力增强。
水盐平衡的调节
1.调节方式:神经-体液调节
2.水盐调节中枢?渴觉形成部位?下丘脑 大脑皮层
3.抗利尿激素的合成、释放、靶器官、作用?
合成、产生、分泌部位:下丘脑的神经分泌细胞 释放部位:垂体
靶器官:肾小管、集合管 作用:促进肾小管、集合管重吸收水分
4.人体内水的来源和排出途径?排水的最主要途径是什么?人体通过什么途径,以保持机体的水平衡? P59最后一段
人体内水的来源是:饮水、食物中所含有的水、代谢中产生的水
水的四条排出途径:肾排尿、皮肤排汗、由肺呼吸排出、由大肠粪便排出。肾排尿是排水的最主要途径。
5.P60一般情况下,冬天人的尿较多,为什么?冬天,汗液分泌减少;同时环境温度低,代谢产水增加,导致尿液量增加。
5.尿崩症患者排尿增多,但感觉口渴的原因?
尿崩症患者排尿多,肾小管、集合管重吸收水的能力低,细胞外液渗透压较高,刺激下丘脑渗透压感受器,传至大脑皮层产生渴觉
6.糖尿病患者,感觉口渴的原因?
糖尿病患者原尿中葡萄糖浓度高,肾小管、集合管重吸收水的能力低,细胞外液渗透压较高,刺激下丘脑渗透压感受器,传至大脑皮层产生渴觉。
7.水和无机盐的平衡,是在神经调节和激素调节的共同作用下,通过调节尿量和尿的成分实现的。P61
分泌
神经调节和体液调节的协调——水平衡
①感受刺激、产生兴奋:渗透压感受器;
②传导兴奋:传导兴奋至大脑皮层产生渴觉;
③神经中枢:水盐平衡的调节中枢;
血糖调节中枢、
体温调节中枢
④分泌激素:合成并分泌抗利尿激素;
多种 促激素释放激素
总结:下丘脑的功能?
P61 有人说,不要等渴了再喝水,你觉得这句话有道理吗?
有道理.从水盐平衡调节图可以看出,当人意识到渴了,说明机体细胞渗透压已经升高,机体已经在调动心脏、肾等器官以及泌尿系统、循环系统等调节渗透压;
渗透压升高会引起一系列问题,如血液粘稠度增高、血压升高、酸中毒等。
长期如此,会对机体健康造成影响。
血钠含量平衡调节过程
大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低
肾上腺皮质
醛固酮
分泌
肾小管和集合管对Na+的重吸收
促进
血钠含量升高
抑制
相关激素-______
调节方式:________
激素调节
醛固酮
反馈调节
产生部位:_________
肾上腺皮质
化学本质:_____
固醇类
靶器官:_____________
肾小管和集合管
促进肾小管和集合管对Na+的重吸收
作用:
水和无机盐的平衡,是在________和________的共同作用下,
通过调节_____和________实现的; 水盐平衡的意义?
神经调节
激素调节
尿量
尿的成分
1.Na+ 的功能?P60
Na+浓度,对于维持细胞外液的渗透压有重要作用:
机体对水和无机盐的调节,是基于
保持细胞外液Na+浓度不变→保持细胞外液渗透压不变。
2.K+ 的功能?P62
在维持细胞内液渗透压上起决定性的作用,
还具有维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋性的作用
七、拓展总结
深层重构:以下丘脑为枢纽重构体液调节体系
甲:间接调节靶腺体的分泌---分级调节模型:下丘脑—垂体(腺垂体)—靶腺体轴:
甲状腺激素、性激素、肾上腺皮质激素(糖皮质激素、醛固酮—盐皮质激素)
乙:神经内分泌模型:下丘脑—垂体—抗利尿激素
丙:直接调节靶腺体的分泌:下丘脑——传出神经(内脏运动神经)——内分泌腺(胰岛、肾上腺髓质)
神经调节和体液调节的联系?P62
1.不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节,在这种情况下,体液调节可以看做是神经调节的一个环节。 2.内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。
3.各项生命活动常常同时受神经和体液的调节。
下丘脑是内分泌系统的枢纽。
总结
判断调节方式
1.血糖升高刺激下丘脑,通过副交感神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素。
2.血糖升高刺激下丘脑,通过副交感神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素,从而降低血糖浓度。
3.血糖升高,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增多,降低血糖浓度。
4.血糖升高,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增多,降低血糖浓度,血糖降低后胰岛B细胞的分泌减少
5.寒冷条件下,下丘脑分泌TRH促使垂体分泌TSH,作用于甲状腺分泌甲状腺激素。
6.血液中甲状腺激素含量增多会反过来抑制下丘脑和垂体的功能。
7.大量出汗导致细胞外液渗透压升高,下丘脑合成分泌垂体释放抗利尿激素,促进肾小管和集合管重吸收水,使细胞外液渗透压降低,反过来导致下丘脑分泌活动减弱。
8.血Na+过低,机体通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌醛固酮增加,促进肾小管和集合管重吸收Na+,血Na恢复但不会持续升高。
9.CO2刺激呼吸中枢,使呼吸加快。
神经调节
神经--体液调节
分级调节
体液调节
负反馈调节
负反馈调节
分级和反馈调节
体液——神经调节
负反馈调节
做题时要看题目问法,一般考负反馈时会突出反应产物抑制反应的情况。
例:血糖降低引起胰岛A细胞释放胰高血糖素,从而稳定血糖水平,这体现______调节?(负反馈)。而无上述信息的,则填(神经/体液/神经—体液)。例,血糖平衡是______调节?(神经—体液)。
思维建模---调节方式的判断
1.分级调节是一种分层控制的方式,典型下丘脑-垂体-靶腺体轴
2.反馈调节是一种系统自我调节的方式,系统本身工作效果反过来又作为信息调节该系统的工作。
3.调节只涉及反射弧为神经调节。
刺激 神经 神经细胞或肌肉或腺体
4.只涉及激素或某些化学物质为体液调节。
5.多种综合作用:神经—体液;体液--神经;分级和反馈
正反馈调节:
负反馈调节:
分级调节:
加速激素的释放,维持激素高水平,偏离稳态
维持激素低水平,维持激素的稳态
放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态

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