3.2激素调节的过程(共33张PPT)-人教版2019选择性必修1

资源下载
  1. 二一教育资源

3.2激素调节的过程(共33张PPT)-人教版2019选择性必修1

资源简介

(共33张PPT)
第2节 激素调节的过程
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动,运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类,正常人的血糖含量为3.9-6.1mmol/L,全身的血量大约为5L。
讨论
1、如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间?
2、 长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖含量下降吗?为什么?
可能会略有下降,但不会持续下降,应该在正常范围内波动;
运动过程中,因消耗血糖为运动提供能量,血糖含量有所下降,同时机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗,维持血糖的相对稳定。
0.7~1.1min(1min左右)
处于活动中的人体,如果没有持续的血糖供应,血糖很快就会枯竭。
但事实上,无论是在运动还是安静的状态下,人体的血糖浓度总是维持在一定的水平,这是如何实现的呢?对于机体又有什么样的意义?
研究表明,血糖的调节主要靠激素的作用。
其他许多生命活动的调节也与激素有关。
一、激素调节的实例
实例1、血糖平衡的调节
实例2、甲状腺激素分泌的分级调节
实例1、血糖平衡的调节
(1)血糖的概念
(2)血糖的来源和去路
(3)血糖平衡调节的原理
(4)血糖调节的主要激素
(5)血糖调节的概念模型
(6)反馈调节
(7)总结激素调节的模式
(8)与社会的联系
(1)血糖的概念
血液中的糖称作为血糖,主要是葡萄糖。
(2)血糖的来源和去路
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
消化吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
来源
去路
(3)血糖平衡调节的原理
血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使血糖处于平衡状态。
(4)血糖调节的主要激素
研究发现,机体主要是通过胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素来调节血糖的代谢速率的。
(4)血糖调节的主要激素
升高
促进
抑制
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
胰岛素的作用
(4)血糖调节的主要激素
胰高血糖素的作用
降低
促进
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
(4)血糖调节的主要激素
一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等;另一方面,又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。
胰高血糖素主要作用于肝脏,作用是促进肝糖原分解为葡萄糖和非糖物质转化成葡萄糖,升高血糖。
(5)血糖调节的概念模型
正常血糖水平
当血糖水平升高时
胰岛B细胞分泌胰岛素
血糖水平恢复
胰岛A细胞分泌胰高血糖素
当血糖水平下降时
补充血糖
葡萄糖
糖原、三酰甘油
转化
葡萄糖
肝糖原等
分解
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
下丘脑某区域
(+)
(+)
下丘脑某区域
(+)
甲状腺、肾上腺的分泌活动
(+)
甲状腺分泌甲状腺激素,肾上腺分泌糖皮质激素和肾上腺素,升高血糖。
(5)血糖调节的概念模型
因此,血糖调节的方式是 ,且以 为主。
血糖的神经调节中,神经中枢是 ,
效应器是 。
下丘脑
传出神经末梢及其支配的内分泌腺
神经----体液调节
激素种类:降血糖的唯一激素 。
升高血糖的激素有 。
胰岛素
胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素
体液调节
人体内有多种激素参与调节血糖浓度,如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等,它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,直接或间接地提高血糖。胰岛素是唯一能够降低血糖的激素。
(6)反馈调节
血糖水平升高
(+)
胰岛B细胞分泌胰岛素
(+)
血糖水平降低(恢复)
(—)
血糖水平下降
(+)
胰岛A细胞分泌胰高血糖素
(+)
血糖水平升高(恢复)
(—)
在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。
(6)反馈调节
在机体内,往往多种激素共同参与调节同一生理功能,各种激素彼此关联,相互影响。
例如,胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺激素等均可升高血糖,他们通过作用于不同环节,在提高血糖浓度上具有协同作用;而胰岛素则降低血糖,与上述激素的升糖效应相抗衡。
(7)总结激素调节的模式
(8)与社会的联系
糖尿病主要表现为高血糖和尿糖,可导致多种器官功能损害。分为Ⅰ、Ⅱ两种类型,多饮、多尿、多食、消瘦是共同外在表现。
Ⅰ型糖尿病:由于自身免疫病或其他原因使胰岛B细胞受损,使体内胰岛素含量不足;
Ⅱ型糖尿病:与遗传、环境、生活方式等密切相关,但确切发病机理仍不明确。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是Ⅱ型糖尿病最常见的危险因素。
调节和控制饮食,多运动,注射胰岛素,药物治疗。
当在寒冷的条件下,身上所有的细胞都被动员起来,共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素,甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起到重要的作用。
甲状腺激素的分泌是如何调节的呢?
实例2、甲状腺激素分泌的分级调节
(1)寒冷时甲状腺激素的作用
(2)思考讨论
(3)甲状腺激素分泌的调节模型
(4)分级调节的模型
(5)分级调节的意义
(6)激素分泌的调节机制
甲状腺激素随血液运到全身,几乎作用于体内所有的细胞,提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量。
(1)寒冷时甲状腺激素的作用
分析甲状腺激素分泌的调节
讨论:
1、在甲状腺激素的分泌中,下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系?
实验发现,摘除大鼠的垂体,甲状腺将萎缩,甲状腺激素显著减少;如果给该大鼠注射垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小。
如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH),可增加垂体分泌促甲状腺激素(TSH)的量。
进一步实验发现,将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁,或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后,血液中的TSH水平会明显下降。
临床上发现,甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低;当甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。
①垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素;
②下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH;
③甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时,会抑制垂体的分泌。
分析甲状腺激素分泌的调节
讨论:
2、在正常情况下,血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内,这是如何实现的?
这是通过分级调节和反馈调节共同实现的。
当血液中甲状腺激素水平升高时,会反馈抑制TSH和TRH的分泌,降低甲状腺激素水平;
当甲状腺激素水平降低时,负反馈作用减弱,TRH分泌量增加,促进垂体分泌TSH,TSH分泌量增加,促进甲状腺分泌甲状腺激素,通过分级调节,甲状腺激素浓度恢复到正常水平。
(3)甲状腺激素分泌的调节模型
下丘脑
垂 体
甲状腺
寒冷等刺激
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
抑制
抑制
细胞代谢
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
反馈调节
(4)分级调节的模型
反馈调节
分级调节
下丘脑、垂体和甲状腺功能的分级调节系统,也称为下丘脑——垂体——甲状腺轴;人和高等动物体内还有下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴;下丘脑——垂体——性腺轴。人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控,称为分级调节。
(4)分级调节的模型
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状 腺激素
释放 激素
促甲状腺激素
促肾上 腺皮质激素释 放激素
促性腺 激素
释放 激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
(5)分级调节的意义
可以放大激素的调节效应,形成多级反馈,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
(6)激素分泌的调节机制
激素分泌的调节存在着反馈调节和下丘脑——垂体——靶腺轴的分级调节。
(二)激素调节的特点
1、激素调节的特点
2、激素的作用
临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。
1、激素调节的特点
(1)通过体液运输。
(2)作用于靶器官、靶细胞:与特异性受体识别并结合。
能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。
内分泌腺没有导管,内分泌细胞产生的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息。
因此,临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。
临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。
1、激素调节的特点
激素名称 靶器官(或靶细胞)
甲状腺激素
促甲状腺激素释放激素
促甲状腺激素
抗利尿激素
胰岛素
胰高血糖素
几乎全身组织细胞
垂体
甲状腺
肾小管、集合管
几乎全身组织细胞
主要作用于肝脏细胞
几种常见激素作用的靶细胞
1、激素调节的特点
(3)作为信使传递信息。
激素的作用方式,犹如信使将信息从内分泌细胞传递给
靶细胞,靶细胞发生一系列的代谢变化。
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断的产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
1、激素调节的特点
(4)微量和高效。
虽然激素含量甚微,但是效果及其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
因此,一旦体内激素含量偏离了生理范围,就会严重影响机体机能,这也是临床上常常通过测定血液中激素含量来检测疾病的原因。
2、激素的作用
不同激素对同一生理效应起增强效应的作用。
例如:胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素等均可升高血糖,它们通过作用于不同环节,在提高血糖浓度上具有协同作用。
激素间的相互作用
不同激素对同一生理效发挥相反的作用。
例如:胰岛素降低血糖,与上述激素的升糖效应相抗衡。
2、激素的作用
激素种类多、量极微,既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。
激素是调节生命活动的信息分子!
激素的作用
帮范儿
再会

展开更多......

收起↑

资源预览