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水、钠代谢紊乱
01
脱水
水中毒
水肿
脱水（dehydration）是指由多种原因引起的体液容量明显减少。根据细胞外液渗透压的变化可将脱水分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水三种类型。
（一）高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration）又称低容量性高钠血症，其主要特点是失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L。
1．原因与机制
（2）水丢失过多
（1）水摄入不足
主要见于：① 水源断绝，如沙漠迷路、海上失事等；② 饮水困难，如口腔、咽喉和食管病症导致吞咽困难，以及严重恶心、呕吐等；③ 丧失口渴感，如昏迷、极度衰弱或精神病渴感丧失者。
主要见于：① 经呼吸道失水，如代谢性酸中毒等引起的过度通气；② 经皮肤失水，如高热和甲状腺功能亢进等；③ 经肾失水，如中枢性尿崩症时抗利尿激素合成和释放不足，反复使用甘露醇或高渗葡萄糖引起渗透性利尿；④ 经胃肠道失水，如呕吐、腹泻及消化道引流等。
（一）高渗性脱水
2．对机体的影响
（3）细胞内液向细胞外转移
由于细胞外液渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水（图6-1） 。脑细胞严重脱水时，可出现程度不同的中枢神经系统功能障碍、脑静脉破裂出血和蛛网膜下腔出血。
（4）脱水热
严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌汗液减少，引起机体散热功能障碍。
（2）尿少
由于细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起抗利尿激素合成、分泌增多，使肾小管对水的重吸收增多，从而出现尿量减少而尿比重增加。
（1）口渴
细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑口渴中枢所致。
图6-1 高渗性脱水示意图
（二）低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称低血容量性低钠血症，其主要特点是失钠多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L。
1．原因与机制
（1）经肾丢失
① 长期、大量使用排钠利尿药（如氢氯噻嗪、呋塞米等），抑制了肾小管对钠的重吸收，大量钠离子从尿中丢失；② 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减少，钠离子从尿中排出增多；③ 肾脏病变，如急性肾衰竭多尿期等，可引起肾排钠过多。
（2）肾外丢失
① 大量消化液丢失是最常见的原因，如呕吐、腹泻、胃肠道引流等；② 体液在第三间隙积聚，如大量胸、腹水形成；③ 经皮肤大量失液，如大量出汗、大面积烧伤等。
（二）低渗性脱水
2．对机体的影响
由于细胞外液呈低渗状态，细胞外液向细胞内转移，使细胞外液明显减少，血容量明显减少，导致心排血量降低，血压下降，易发生低血容量性休克（图6-2）。患者出现直立性眩晕、血压降低、脉搏细速、四肢厥冷等症状。
（1）细胞外液明显减少
由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液明显减少，患者出现皮肤弹性降低，眼窝凹陷、婴幼儿囟门凹陷和舟状腹（“三凹”体征）。
（2）明显的脱水
体征
图6-2 低渗性脱水示意图
（二）低渗性脱水
2．对机体的影响
轻度低渗性脱水时，血容量减少不明显，由于细胞外液低渗，抗利尿激素分泌减少，故尿量降低不明显；当血容量明显减少时，尽管细胞外液低渗，但抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收加强，尿量减少。低渗性脱水由于血容量减少，血钠浓度降低，可导致醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，因此尿比重低，甚至无钠。
（3）尿液的变化
因细胞外液低渗，抑制口渴中枢，故患者早期无口渴感。晚期因血管紧张素Ⅱ分泌增加和血容量明显降低，刺激口渴中枢，患者产生轻度口渴感。
（4）其他
（三）等渗性脱水
等渗性脱水（isotonic dehydration）在临床上最为常见，其主要特点是水和钠等比例丢失，血清钠浓度130～150 mmol/L，血浆渗透压280～310 mmol/L。
1．原因与机制
任何等渗液体大量丢失所引起的脱水，在短期内均属于等渗性脱水。常见病因有：
①
严重呕吐、腹泻及胃肠引流等导致消化液大量丢失；
②
大面积烧伤，因大量血浆在烧伤部位渗出而导致水钠丢失；
③
大量抽放胸、腹水等。
（三）等渗性脱水
2．对机体的影响
等渗性脱水兼有低渗性脱水和高渗性脱水的临床表现。
（1）细胞外液减少
等渗性脱水主要是细胞外液大量丢失，导致细胞外液量减少，组织间液和血容量均减少，血液浓缩，循环血量降低，重者可出现低血容量性休克（图6-3） 。
（2）尿液的变化
等渗性脱水时，细胞外液减少激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进肾小管对水、钠的重吸收，使细胞外液容量得到部分补充。患者表现出尿量减少、尿钠含量降低。
图6-3 等渗性脱水示意图
（3）高渗性脱水或低渗性脱水症状
等渗性脱水不给予及时处理，可因皮肤水分蒸发、呼吸等途径不断丢失水分而转为高渗性脱水，表现为口渴、发热等；或处理上只补水而不注意补钠，转为低渗性脱水。
水中毒（water intoxication）即高容量性低钠血症，是指由于各种原因引起的血钠下降，血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体液量明显增多。
（一）原因与机制
1．水摄入或输入过多
持续大量饮水、精神性饮水过多、无盐水灌肠及静脉过多过快输入不含盐或含盐少的液体等，超过肾脏的排水能力，可能引起水中毒。婴幼儿对水、电解质调节能力差，更易引起水中毒。
2．水排出减少
多见于急、慢性肾衰竭和疼痛、恐惧等引起的抗利尿激素分泌过多，使肾小管对水的重吸收增加，肾排水能力降低。
（二）对机体的影响
2．细胞水肿
由于细胞外液低渗，水分向渗透压相对较高的细胞内转移而引起细胞水肿。
1．细胞外液量增多
因体内水过多，引起细胞外液容量增多，同时由于稀释导致血钠浓度降低。
3．脑水肿和颅内高压
脑细胞水肿和脑组织水肿使颅内压增高，对机体影响最大、危害最重，患者可出现精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动，甚至惊厥或昏迷，严重者可出现脑疝，引 起心跳、呼吸骤停。
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）。液体在体腔内积聚过多，称为积水（hydrops）。水肿不是一个独立的疾病，而是一种见于多种疾病的重要病理过程。
水肿的分类方法有多种，根据分布范围，分为全身性水肿和局部性水肿；根据发生部位，分为肺水肿、脑水肿、皮下水肿、喉头水肿等；根据发生原因，分为心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿等。
（一）水肿的原因和发生机制
正常人体组织液的总量相对恒定，这主要依赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的动态平衡。一旦这种平衡被破坏，可导致组织液的生成大于回流或钠、水潴留而引起水肿。
1．血管内外液体交换平衡失调
组织间液和血浆之间通过毛细血管壁不断进行着液体交换，使组织液生成和回流保持着动态平衡。这种平衡主要取决于：
①
促使液体滤出血管的力量，称有效流体静压。有效流体静压（约30 mmHg）＝毛细血管平均血压（约20 mmHg）－组织间液流体静压（约-10 mmHg）。
②
有效胶体渗透压是促使液体回流至毛细血管的力量。有效胶体渗透压（约10 mmHg）＝血浆胶体渗透压（约25 mmHg）－组织液的胶体渗透压（约15 mmHg）。有效流体静压减去有效胶体渗透压之差为有效滤过压（约20 mmHg）。可见，正常情况下组织液的生成略大于回流。
③
淋巴回流组织液剩余部分经淋巴回流入血。此外，淋巴管壁的通透性较高，可把毛细血管漏出的蛋白质及细胞代谢产生的大分子物质吸收入血，以保证组织液生成与回流的平衡。
（一）水肿的原因和发生机制
1．血管内外液体交换平衡失调
（一）水肿的原因和发生机制
（2）微血管壁通透性增加
常见于感染、烧伤、缺氧、酸中毒等。微血管壁通透性增加时，血浆蛋白滤出增多，组织间胶体渗透压升高，有效血浆胶体渗透压降低，促进组织液生成增多，导致水肿。
（1）毛细血管内流体静压增高
常见于静脉栓塞、静脉受压及充血性心力衰竭患者。当静脉回流受阻，静脉压升高时，可使有效流体静压增高，平均有效滤过压增大，组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，便会发生水肿。
1．血管内外液体交换平衡失调
（一）水肿的原因和发生机制
（4）淋巴回流受阻
常见于淋巴管阻塞（如肿瘤细胞栓子、丝虫等）、压迫（如肿瘤、异物的压迫）、广泛摘除（如乳腺癌根治手术后）等。淋巴回流受阻时，含蛋白的水肿液在组织间积聚，导致淋巴性水肿。
（3）血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量减少的原因主要有：① 蛋白质摄入不足，见于禁食、消化道疾病时消化吸收障碍等；② 蛋白质合成障碍，见于肝硬化等；③ 蛋白质消耗或丢失过多，见于慢性消耗性疾病、肾病综合征等。
2．体内外液体交换平衡失调
（一）水肿的原因和发生机制
正常人体主要通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收功能来调节水、钠的摄入与排出之间的动态平衡，从而保证体液量的相对恒定。任何原因使肾小球滤过率降低和（或）肾小管重吸收增强，引起球—管失衡，均可导致水、钠潴留，引发水肿。
（1）肾小球滤过率降低
当肾小球滤过率下降时，即使肾小管重吸收正常，也会导致钠、水潴留。引起肾小球滤过率下降的常见原因有：① 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎，肾小球的有效滤过面积减少，使肾小球滤过率降低；② 有效循环血量减少：如充血性心力衰竭、肝硬化腹水形成等，有效循环血量减少，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。
2．体内外液体交换平衡失调
（一）水肿的原因和发生机制
（2）近曲小管重吸收水、钠增多
当有效循环血量减少时，肾近曲小管对水、钠的重吸收增多：① 心房利钠多肽（ANP）分泌减少：有效循环血量减少时，ANP分泌减少，对近曲小管重吸收水、钠的抑制作用减弱，从而导致水肿的发生；② 肾小球滤过分数增高：有效循环血量减少时，由于出球小动脉比入球小动脉收缩更为明显，使肾小球滤过率相对升高，故肾小球滤过分数增高，使无蛋白滤液相对增多，近曲小管周围毛细血管内的血浆蛋白浓度相对增高，而流体静压下降，导致近曲小管重吸收水、钠增多。
2．体内外液体交换平衡失调
（一）水肿的原因和发生机制
（3）远曲小管和集合管重吸收水、钠增多
远曲小管和集合管对水、钠的重吸收主要受醛固酮和抗利尿激素的调节：① 醛固酮分泌增多：醛固酮具有促进肾远曲小管重吸收钠，从而引起水、钠潴留的作用。当有效循环血量减少时，刺激入球小动脉壁的牵张感受器，同时肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮分泌增多；② 抗利尿激素分泌增多：抗利尿激素具有促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收作用。抗利尿激素增多常见的原因是有效循环血量减少时，容量感受器所受的刺激减弱，反射性地引起抗利尿激素分泌增多；或者是有效循环血量减少时，肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活、血管紧张素Ⅱ生成增多、醛固酮分泌增多，引起血浆渗透压增高，刺激渗透压感受器，导致抗利尿激素的分泌增多。
水肿的发生机制是一个复杂的过程，往往是多个因素综合作用的结果。在临床实践中，对不同的水肿患者应具体分析，选择适宜的治疗方案和护理措施。
（二）水肿的病变特点
皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征，可表现为皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压皮肤可出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。实际上，在皮肤出现凹陷性水肿之前，往往已有组织间液的积聚，并可达体重的10%，无肉眼可见的凹陷性水肿，此时的水肿称为隐性水肿。所以，临床上常采用动态测体重作为水肿消长的重要依据。
1．水肿的皮肤特点
肉眼观，水肿的组织或器官体积增大、质量增加、颜色苍白、弹性降低；镜下观，组织肿胀，细胞间距加大，其内充满水肿液。
2．器官水肿
（三）水肿对机体的影响
1．对机体的有利影响
① 全身性水肿时，大量液体积聚在组织间隙，避免血容量增加，可减轻心脏负担；② 炎性水肿有利于稀释毒素，形成的纤维素可限制细菌扩散；③ 运送抗体或药物至炎症局部。
2．对机体的不利影响
多数情况下，水肿对机体有不利影响，其影响大小主要取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间：① 细胞营养障碍：过量液体在组织间隙积聚，使细胞与毛细血管间的距离增大，营养物质在细胞之间的弥散效率降低，从而导致细胞营养障碍；② 器官组织功能障碍：如肺水肿引起严重缺氧；脑水肿引起颅内高压，甚至形成脑疝危及生命；喉头水肿引起气道阻塞，严重时可导致窒息死亡。
（四）常见水肿的类型及特点
1．心性水肿
心性水肿是指由充血性心力衰竭引起的水肿。临床上通常是指由右心衰竭引起的全身性水肿。其发生机制主要是毛细血管流体静压升高和钠、水潴留。
右心衰竭时，心排血量减少，导致体循环静脉回流受阻，静脉淤血，使静脉压和毛细血管流体静压增高，组织液生成过多，导致心源性水肿。
（1）毛细血管流体静压升高
右心衰竭时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加；同时，由于交感—肾上腺髓质系统及肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，使醛固酮和抗利尿激素分泌增多，导致钠、水潴留。
（2）钠、水潴留
心性水肿的典型表现是皮下水肿。因受重力因素的影响，距心脏水平垂直距离越远的部位，其毛细血管流体静压升高发生越早、持续时间越长，也越严重，故心性水肿首先出现于身体下垂部。严重时可发展为全身性水肿，出现胸、腹腔积液。
（四）常见水肿的类型及特点
2．肝性水肿
肝性水肿是指由肝脏疾病（如肝硬化、重症肝炎等）引起的体液异常积聚。其发生机制主要是肝静脉回流受阻，门静脉高压，血浆蛋白减少及钠、水潴留。
（1）肝静脉回流受阻
肝硬化引起肝静脉回流受阻，肝窦内压升高，使肝淋巴液生成显著增多，过多的淋巴液经肝表面漏入腹腔，形成腹腔积液。
（2）门静脉高压
肝硬化引起门静脉高压时，肠系膜区的毛细血管流体静压升高，肠淋巴液生成增多，参与腹腔积液的形成。
（3）血浆蛋白减少
门脉性肝硬化患者出现门静脉压升高时，常有胃肠道黏膜淤血水肿，使蛋白质的消化吸收障碍；同时，肝细胞合成白蛋白明显减少，患者可出现严重低蛋白血症而促进腹腔积液的形成。
（4）钠、水潴留
肝细胞受损后，肝功能下降，对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致钠、水潴留而加重腹腔积液的形成。
（四）常见水肿的类型及特点
3．肾性水肿
（1）肾病性水肿
肾病性水肿由肾病综合征引起，其发生机制是长期蛋白尿使血浆蛋白丢失过多，引起血浆胶体渗透压下降，造成全身水肿；同时，因大量体液转向组织间隙，使有效循环血量减少，从而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮、抗利尿激素分泌增加，引起钠、水潴留。
（2）肾炎性水肿
肾炎性水肿由急、慢性肾小球肾炎引起，其发生机制主要是急性肾小球肾炎时，肾小球血流量减少及肾小球滤过压降低，而肾小管重吸收未减少，导致钠、水潴留；慢性肾小球肾炎时，肾小球滤过面积严重减少，从而导致钠、水潴留。
肾性水肿的主要临床特征是晨起面部水肿，尤以眼睑明显，以后扩展至全身。严重时可出现胸、腹腔积液。

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