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(共22张PPT)
第2节 激素调节的过程
第3章 体液调节
它是细胞分泌的物质，
又是细胞行动的号角；
它维持机体的协调和稳态，
尽管微量，却精准、高效。
PART ONE 血糖平衡调节
PART TWO 甲状腺激素的分级调节
PART THREE 激素调节的特点
CONTENTS
目录
仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
长跑中，大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大约为5L。
① 血液中葡萄糖量:
~
② 能跑时间:
min
min
~
PART ONE 血糖平衡的调节
PART ONE 血糖平衡的调节
来源
肝糖原
去路
肝糖原、肌糖原
消化吸收
氧化分解
分解
糖原合成
脂肪等非糖物质
转化
磷酸戊糖通路等
其他糖
甘油三酯、某些氨基酸等
转化
8.89mmol/L
尿糖
3.9～6.1
mmol/L
PART ONE 血糖平衡的调节
正常血糖水平
血糖水平 升高
血糖水平
下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞
分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
糖原、
甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
PART ONE 血糖平衡的调节
调节方式
调节中枢
直接
+
下丘脑
直接
+
胰岛B细胞
某一区域
另一区域
血糖低
胰岛
A细胞
胰高血糖素
+
+
+
分泌
促进
血糖氧化分解
血糖合成糖原
血糖转变为甘油三酯
抑制
肝糖原的分解
非糖物质转化
促进
胰岛素
非糖物质转化
肝糖原分解
血糖升高
趋于正常
去
路
来
源
传入神经
交感神经
肾上腺(髓质)
肾上腺素
副交感神经
传入神经
血糖高
血糖降低
趋于正常
神经调节、体液调节
PART ONE 血糖平衡的调节
协同作用：胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素等均可升高血糖，它们通过作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用。
激素间相互作用
相抗衡：胰岛素则降低血糖，与胰高血糖素等的升糖效应相抗衡。
PART ONE 血糖平衡的调节
胰岛素
胰高血糖素
胰岛A细胞
胰岛B细胞
胰岛素的主要作用是促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。
胰高血糖素的主要作用是促进肝糖原的分解和非糖物质转化为糖。
思考：为什么胰高血糖素不通过抑制血糖的去路来升高血糖浓度？
PART ONE 血糖平衡的调节
胰岛素
分泌增加
胰高血糖素分泌增加
血糖浓度升高时，胰岛素增加，这时能源物质供给是充足的，胰岛素抑制胰高血糖素的分泌以维持机体血糖平衡，即胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌。
激素间相互作用
+
-
胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌
胰高血糖素能够促进胰岛素的分泌
血糖浓度下降时，机体既要通过释放胰高血糖素促进糖的产生，又要使糖及时被组织细胞摄取进而代谢产能，即胰高血糖素能够促进胰岛素的分泌。
PART ONE 血糖平衡的调节
血糖水平升高
胰岛素
分泌增加
血糖水平降低
胰高血糖素分泌增加
+
+
+
意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义。
-
-
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统工作的调节方式叫作反馈调节。
正反馈、负反馈
调节方式
+
-
稳态
倾斜
正反馈调节
倾斜
负反馈调节
+
尿糖 糖尿病
“三多一少”，
多饮多食多尿，体重减少
糖尿病的症状
低血糖
PART ONE 血糖平衡的调节
尿糖 糖尿病
“三多一少”，
多饮多食多尿，体重减少
糖尿病的症状
糖尿病的类型
I 型：胰岛功能减退，分泌胰岛素减少，通常在青少年时期发病
II 型：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关，与遗传、环境、生活方式等密切相关）
预防与治疗
PART ONE 血糖平衡的调节
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
I 型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
II 型
65%
糖尿病患者中
超重或肥胖的人群比例
PART TWO 甲状腺激素的分级调节
PART TWO 甲状腺激素的分级调节
提高代谢速率，产热
甲状腺激素的功能
几乎体内所有细胞
甲状腺激素的靶细胞
下丘脑—垂体——甲状腺轴
PART TWO 甲状腺激素的分级调节
人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。
分级调节
分级调节，可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
意义
下丘脑—垂体——甲状腺轴
既有分级调节，也有反馈调节
下丘脑—垂体——性腺轴
下丘脑—垂体——肾上腺皮质轴
PART TWO 甲状腺激素的分级调节
碘是甲状腺激素的合成原料，缺碘导致甲状腺激素合成不足，负反馈调节作用减弱，TRH和TSH分泌增多，持续刺激甲状腺，使其肿大。
当促激素释放激素、促激素异常增多时，内分泌腺被持续刺激而肿大。
地方性甲状腺肿出现的原因
当促激素释放激素、促激素异常减少时，内分泌腺长期得不到刺激而萎缩。
PART THREE 激素调节的特点
PART THREE 激素调节的特点
通过体液进行运输
作用于靶器官、靶细胞
作为信使传递信息
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了
微量和高效
激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。
思考：激素的受体都可以在哪里？
激素只能作用于靶器官、靶细胞的直接原因和根本原因是什么？
通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合。
如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化，按段分析血糖含量变化的具体原因（说明血糖的来源或去向，以及相关激素的作用）
B
C
D
AB：食物中的糖消化吸收
BC：被组织细胞摄取、氧化分解
合成肝糖原、肌糖原
转化为甘油三酯等
CD：肝糖原分解
脂肪等物质转化
胰高血糖素
胰岛素
肾上腺素促进肝糖原的分解进而升高血糖，请观察下图思考该过程是如何实现的？
PART THREE 激素调节的特点
激素的作用机理
当肾上腺素与肝细胞膜上的肾上腺素的受体蛋白结合时，GTP与G蛋白结合，使腺苷酸环化酶结构发生变化，催化ATP水解为cAMP，cAMP激活蛋白激酶－A，进而激活磷酸酶，催化糖原水解为葡萄糖。
类固醇激素(如性激素、肾上腺皮质激素)很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中，它发挥作用的机制是怎样的呢？
激素的作用机理
PART THREE 激素调节的特点
类固醇激素穿过细胞膜，和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，诱导相关蛋白质的合成(例如某些酶)。

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