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(共41张PPT)
第3章　体液调节
第2节
第1课时　血糖平衡的调节
人教版高中生物 选择性必修1
1
以人体血糖平衡的调节为例，说明激素反馈调节维持机体稳态的机制(重、难点)。
2
运用激素调节原理分析与健康相关的实际问题，说出以科学知识指导健康生活的重要性。
>
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目标一
血糖的来源和去向及血糖调节过程
资料：马拉松长跑是赛程超过40 km、历时2 h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300 g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1 mmol/L，全身的血量大约为5 L。如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑0.7～1.1 min
(1 mmol葡萄糖的质量是180 mg)。马拉松运动员为了保证比赛过程中的能量供应，在赛前1～2周每晚都会吃一些含糖量高的面食，在赛前1小时还会吃能量胶(主要成分为麦芽糖、果糖)。
请你推测马拉松运动员比赛过程中的血糖来源是？
马拉松运动员比赛过程中的血糖来自食物中糖类的消化吸收，提前1～2周吃的含糖面食会转化为糖原储存，在比赛中肝糖原可以分解为血糖。
问题探讨
1. 如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
2. 长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
马拉松比赛是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大约为5L。
0.7~1.1 min。
不会，无论运动还是安静状态，血糖浓度总是维持在一定的水平。
讨论
1
构建血糖来源和去路模型
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
摄取
氧化分解
合成
转化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
请你观察P50图3-2，阅读P51第1自然段， 构建血糖来源和去路模型。
十二指肠
胰腺
散布着胰岛
胰岛B细胞
（分泌胰岛素）
胰岛A细胞
（分泌胰高血糖岛素）
胰岛A、B细胞以及它们分泌的激素
甘油三酯、某些氨基酸
胰岛B细胞
胰岛素
血糖降低
胰岛A细胞
胰高血糖素
促进
抑制
促进
血糖升高
2
构建血糖平衡调节的模型
请阅读教材P50～51，找出两种激素作用途径，并在血糖来源和去路模型图上用文字和箭头表示。
胰岛素的作用机制
胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞内，降低了血糖；另一方面葡萄糖进入细胞之后，可以进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的浓度降低。
如图所示为肝细胞，请据图分析，胰岛素是如何使血糖降低的呢？
血糖平衡调节的过程
直接
+
下丘脑
直接
+
胰岛B细胞
某一区域
另一区域
胰岛A细胞
胰高血糖素
+
+
+
分泌
促进
血糖氧化分解
血糖合成糖原
血糖转变为甘油三酯等
抑制
肝糖原分解
非糖物质转化
促进
胰岛素
肝糖原分解
血糖升高，趋于正常
去
路
来
源
传入神经
传出神经
肾上腺(髓质)等
肾上腺素等
传出神经
传入神经
血糖降低，趋于正常
葡萄糖感受器
刺激
刺激
非糖物质转化
血糖低
血糖高
血糖平衡的主要调节过程
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。
正常血糖水平
血糖水
平升高
血糖水
平下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
糖原、甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
血糖水平升高
（+）
胰岛B细胞分泌胰岛素
（+）
血糖水平恢复
（—）
血糖水平下降
（+）
胰岛A细胞分泌胰高血糖素
（+）
血糖水平恢复
（—）
3
请用文字和加减号的形式构建胰岛素和胰高血糖素的反馈调节模型
注：“+”表示促进作用，“-”表示抑制作用
反馈调节的类型
分类：反馈调节分为正反馈和负反馈两种。
分娩、排尿排便、血液凝固、河流的重度污染等属于正反馈。
稳态的调节以及大多数激素的调节属于负反馈。
传入神经
脊髓
传出神经
膀胱壁
逼尿肌
大脑皮层
尿液
体外
排出
尿道上的感受器
刺激
膀胱壁的
感受器
刺激
尿液
传入神经
排尿反射
意义：是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义。
１、当血糖浓度低于0.5～0.6g/L时：
2、当空腹血糖浓度高于1.3 g/L时：
3、当血糖浓度高于肾糖阈1.60～1.8g/L时：
低血糖
高血糖
糖尿
1、高血糖一定会出现糖尿吗？
不一定，正常人只有血糖浓度超过肾糖阈（160mg/dL），才会出现糖尿。
糖尿的原因？
a.一次性摄入的糖太多
b.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。
c.糖尿病
血糖的正常含量：0.8-1.2g/L
Ⅰ型糖尿病：胰岛功能受损，导致胰岛素不足
II型糖尿病：胰岛素受体不足
糖尿≠糖尿病
低血糖和高血糖
正常血糖浓度：空腹血糖浓度3.9~6.1mmol/L
低血糖：空腹血糖浓度低于2.8 mmol/L
出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡
高血糖：空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L
空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
长期血糖偏高会出现多种糖尿病并发症
胰岛功能受损，分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。
与遗传、环境、生活方式密切相关，比较常见，确切的发病机理目前不明确。如: 胰岛素受体减少→细胞对胰岛素敏感度下降。
能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素，其发病年龄也逐渐年轻化。
糖尿病的种类、症状与发病机制
1型糖尿病
2型糖尿病
4
糖尿病人“三多一少”现象
------多食、多饮、多尿、体重减轻
由于糖氧化供能发生障碍，使体内脂肪和蛋白质分解加强，导致机体逐渐消瘦，出现体重减轻现象。
葡萄糖进入组织细胞和在细胞内氧化分解发生障碍，细胞内能量供应不足，使患者总感觉饥饿而多食；
当血糖含量超过160－180mg/dL（肾糖阈）时，就出现尿糖。在大量排糖过程的同时，也带走了大量的水分，于是会出现多尿现象；
同时由于水分的大量排出，使患者的细胞外液渗透升高，在 高级神经中枢产生口渴的感觉，产生多饮现象。
因为胰岛B细胞受损，导致分泌的胰岛素分泌不足，就使得葡萄糖进入组织细胞和在细胞内氧化作用发生障碍，而此时肝脏释放的和由非糖物质转化而来的葡萄糖则增多，从而出现高血糖。
4
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转化为血糖的量增多
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖升高
(＞6.1 mmol/L)
多尿
多饮
细胞能量供应不足
糖尿病症状——“三多一少” (多饮、多尿、多食、体重减少)
核心归纳
得了糖尿病可能会发生
关爱身体
关爱健康
控制饮食、多运动
糖尿病本身不可怕，而高血糖引发的很多并发症是会危害生命健康的。
与社会的联系
糖尿病的治疗：
药物干扰，注意控制饮食，多运动
随着生活水平的提高，很多糖尿病患者都选择胰岛素泵进行治疗，戴泵治疗除了免去注射时的痛苦和不方便之外，比注射治疗更安全，可以免去低血糖的风险。你知道为什么吗？
胰岛素泵能够模拟胰岛B细胞的功能，在血糖浓度高的时候会释放胰岛素，并且可以24小时连续注射，不会一次性注入机体过多，防止低血糖发生。
与社会的联系
网络构建
血糖调节的过程
调节方式
参与激素
反馈调节
血糖的来源和去向
糖尿病
血糖平衡调节
选择
1.下列关于胰岛素作用的说法,正确的是（ ）
A. 没有胰岛素,葡萄糖将不能进入细胞
B. 胰岛素不足,葡萄糖进入细胞受阻,但氧化分解正常
C. 胰岛素不足,糖原合成减少,但细胞供能正常
D. 胰岛素不足,细胞供能障碍,非糖物质转化为葡萄糖增多
D
检测评价
1.如图为某健康人的血糖变化情况，此人在13时前仅进食了早餐。下列叙述正确的是
A.a点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
B.b点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
C.c点时，血糖浓度接近基础血糖水平，没有相关激素调节
D.c点时，肝糖原和肌糖原正在水解，补充血糖
√
解析　由题图可知，a点时，早餐过后不久，血糖升高，胰岛B细胞分泌的胰岛素增加，而胰岛A细胞分泌的胰高血糖素减少；
b点时，血糖浓度降低，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，以升高血糖，调节血糖平衡；
c点时，在神经、体液的共同调节下，体内的肝糖原水解补充血糖。
2.如图是血糖调节模式图，下列叙述正确的是
A.低血糖状态时，通过①→②→③使血糖恢复正
常，主要原因是胰高血糖素分泌增多
B.高血糖状态时，胰岛A细胞产生的胰岛素促进
葡萄糖进入细胞，合成肝糖原和甘油三酯等
C.胰高血糖素和胰岛素共同参与血糖调节，二者
的作用相同
D.人体细胞膜上若缺乏胰岛素受体，可能导致细
胞减缓摄取血糖，血糖水平过低
√
解析　低血糖状态时，通过①过程使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，胰高血糖素通过②过程作用于肝脏，使肝糖原分解形成葡萄糖进入血液，从而使血糖浓度升高，A正确；
高血糖状态时，胰岛B细胞产生的胰岛素促进葡萄糖进入细胞，合成肝糖原和甘油三酯等，B错误；
胰高血糖素和胰岛素共同参与血糖调节，二者的作用相反，C错误；
人体细胞膜上若缺乏胰岛素受体，可能导致细胞减缓摄取血糖，血糖水平过高，D错误。
3.人类糖尿病的发病机理十分复杂，如图是1型、2型两种糖尿病部分发病机理示意图，下列说法不正确的是
A.①为葡萄糖载体，影响其作用的因素包括
胰岛素、胰岛素受体等
B.②为胰岛素，与其合成及分泌有关的细胞
器有核糖体、内质网、高尔基体、线粒体
C.2型糖尿病的形成原因是葡萄糖载体受损，
不能识别利用葡萄糖
D.1型糖尿病病人由胰岛素分泌不足引起，可
注射胰岛素进行治疗
√
解析　由图可知①为葡萄糖载体，根据血糖调节的内容可知，胰岛素作用于胰岛素受体后会促进组织细胞加速摄取葡萄糖，葡萄糖进出细胞的方式主要是主动运输，需要消耗ATP，A正确；
由图可知②为胰岛素，胰岛素为分泌蛋白，因此与之相关的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体、线粒体，B正确；
2型糖尿病的形成原因是靶细胞上的胰岛素受体不足，不能有效识别胰岛素，C错误。
下丘脑
垂 体
甲状腺
寒冷、紧张等刺激
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
促进
促进
抑制
抑制
新陈代谢，抵御寒冷
促进
可见甲状腺激素的分级调节，也存在着 机制。
反馈调节
案例二：甲状腺激素
分泌的分级调节
反馈调节
下丘脑
垂 体
甲状腺
寒冷、紧张等刺激
TRH
TSH
甲状腺激素
抑制
抑制
新陈代谢，抵御寒冷
促进
— — — —
日照时间长




鸟类开始产卵
下丘脑
垂体
卵巢
促性腺激素释放激素
促性腺激素
雌激素增加
— — — —
— — — — —— —— ——
— — ——
（+）
（+）
（—）
（—）
思考：日照时间长，鸟类开始产卵，这又是什么原因 请说出反馈调节过程。
下 丘 脑
垂 体
促XX激素释放激素
促XX激素
XX激素
靶器官、靶组织、靶细胞
激素分级调节模式图
靶 腺
分级调节的意义：
可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
1、通过体液运输
2、作用于靶器官、靶细胞
3、作为信使传递信息
4、微量和高效
三、激素调节的特点（阅读P28-29）
激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。
所以说激素是调节生命活动的信息分子。
对同一生理效应发挥着相反的作用，这种作用叫拮抗作用
对同一生理效应发挥着相同的作用，这种作用叫抗衡作用
协同和抗衡
判一判：
胰岛素和胰高血糖素在调节血糖上，相互________
胰高血糖素和肾上腺素在调节血糖上，相互________
生长激素和甲状腺激素在调节生长发育上，相互_______
胰岛素和胰高血糖素相互协调，共同调节血糖平衡（ ）
抗衡
协同
协同
√
激素调节易错易混（判断题）
1. 胰岛素合成不足，葡萄糖进入细胞发生障碍，氧化分解异常
2. 胰高血糖素合成增多，抑制肝糖原分解
3. 胰岛B细胞分泌的激素可促进糖原分解
4. 肝糖原和肌糖原都能分解为葡萄糖
5. 促胰液素是第一种被发现的激素，是胰腺分泌的
6. 甲状腺激素分泌增多，可促进促甲状腺激素的分泌
7. 细胞内葡萄糖氧化分解发生障碍，可导致血糖升高
8. 胰岛素是唯一降血糖的激素
9. 胰高血糖素是唯一升血糖的激素
10. 血糖浓度偏低时，血液中胰高血糖素含量增加，促进肝糖原和肌糖原分解补充血糖
11. 激素在人体内含量较低，但有高效的生物催化作用
12. 下丘脑能分泌促甲状腺激素释放激素调节甲状腺激素的合成和分泌，该调节过程体现了反馈调节
13. 长期注射性激素，会导致性腺退化
√
x
x
x
x
x
√
√
x
x
x
x
√
14. 胰岛素和胰高血糖素相互协调维持血糖平衡
15. 长期注射性激素的人体内促性腺激素的含量会比正常人低
16. 促甲状腺激素只能作用于甲状腺
17. 甲状腺激素几乎可以作用于全身所有细胞
18. 分泌细胞分泌的激素可通过体液定向运输到靶细胞
19. 下丘脑不仅具有感受刺激和传导兴奋的功能，还具有分泌功能
20. 激素分子一经作用后即被灭活
21. 激素分子直接参与细胞内多种生命活动
22. 由于分级调节的存在使机体内性激素维持在相对稳定的水平
23. 血糖平衡的调节神经中枢位于大脑皮层
24. 血糖浓度升高通过下丘脑使胰岛B细胞分泌胰岛素是激素调节
25. 性激素进入靶细胞的跨膜方式是自由扩散
26. 促甲状腺激素口服可以发挥作用
√
√
√
√
x
√
√
x
x
x
x
√
x
早餐后，随着食物中的淀粉等糖类物质消化吸收进入血液，血糖浓度升高。血糖浓度升高到一定程度时，刺激胰岛B细胞增强对胰岛素的分泌;胰岛素水平上升，促进血糖的利用和转变成糖原等物质，使血糖浓度下降。随着血糖浓度降低，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌增加，促进肝糖原分解和其他物质转变成葡萄糖进入血液，使血糖浓度恢复到正常水平。
还有作用，因为TRH的靶器官是垂体，而不是甲状腺;因失去了甲状腺激素对垂体分泌 TSH的抑制作用，TSH水平会升高;甲状腺激素对机体代谢和生长发育等具有重要的调节作用，故切除甲状腺后需要终生服用甲状腺激素类药物。

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