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(共35张PPT)
激素调节的过程
第3章 第2节
第一课时
01
激素调节的实例
02
激素调节的特点
目录
03
即时训练
问题探讨
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1mmol/L，全身的血量大约为5L。
讨论1：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间
÷5=1.098min
5×3.9=19.5mmol=0.0195mol×180=3.51g÷5=0.702min
300g÷60min=5g/min
5×6.1=30.5mmol
=0.0305mol
×180=5.49g
（1mol葡萄糖的质量是180g）
约0.7~1.1min
（1min左右）
问题探讨
讨论2：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
可能会略有下降，但不会持续下降，应在正常范围内波动（内环境的调节）；运动过程中，因消耗血糖为运动提供能量，血糖含量有所下降；同时，机体会随时分解储能物质转化为葡萄糖补充消耗，维持血糖的相对稳定
无论是在运动还是安静的状态下，人体的血糖浓度总是维持在一定的水平，血糖的调节主要依靠激素的作用。
一、激素调节的实例
1. 血糖平衡的调节
血糖的含义：
血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖
血糖浓度：
正常人空腹时3.9~6.1mmol/L
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
摄取
氧化分解
合成
转化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
请同学们观察P50图3-2，阅读P51相关内容， 构建血糖来源和去路模型
血糖的主要来源
是空腹时血糖的重要来源
血糖
食物中的
糖类消化、
吸收
血糖主要来源
来源
肝糖原
分解
葡萄糖
空腹时血糖重要来源
肌糖原
不行！
细胞
脂肪酸等
非糖物质
转化
血糖
去路
脂肪组织
和肝脏
甘油三酯、某些非必需氨基酸
转化
氧化分解
肝脏
肌肉
肝糖原
肌糖原
合成
研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
1. 血糖平衡的调节
胰腺
导管
胆
小肠
胰岛
导管
腺泡
胰岛A细胞，分泌胰高血糖素，升高血糖
胰岛B细胞，分泌胰岛素，降低血糖
一
血糖平衡的调节
血糖升高时调节
血糖浓度
升高
胰岛B细胞
刺激
分泌
胰岛素
作用于
几乎全身细胞
抑制
促进
血糖浓度
恢复
胰岛素的主要作用是促进组织细胞加速 葡萄糖
摄取、利用和储存
1. 血糖平衡的调节
唯一降血糖的激素
（两抑制三促进）
胰岛素的作用机制
胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内的一系列酶磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞内，降低了血糖；另一方面葡萄糖进入细胞之后，可以进行氧化分解、合成糖原、合成脂肪等，使血糖的浓度降低。
如图所示为肝细胞，请据图分析，胰岛素是如何使血糖降低的呢？
一
血糖平衡的调节
血糖降低时调节
血糖浓度
降低
胰岛A细胞
刺激
分泌
胰高血
糖素
作用于
主要是肝脏
抑制
促进
血糖浓度
恢复
胰高血糖素的主要作用是促进________ 的分解和 转化为糖。
肝糖原
非糖物质
1. 血糖平衡的调节
（两促进）
1. 血糖平衡的调节
Q: 当血糖浓度降低时肌糖原为什么不能分解功能呢？
由于肌肉细胞中缺乏催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成葡萄糖。
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆肝糖原☆
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
升高
胰岛B细胞活动增强,分泌胰岛素
抑制
促进
降低
胰岛A细胞活动增强,分泌胰高血糖素
促进
促进三个去向, 抑制两个来源
促进两个来源
1. 血糖平衡的调节
1. 血糖平衡的调节
Q: 为什么胰高血糖素不通过抑制血糖的去路来升高血糖浓度？
升高血糖的目的是为了让细胞更好的利用葡萄糖，为生命活动提供能量，胰高血糖素不会去为了升高血糖而阻止细胞利用血糖，所以不会阻止三条血糖的去路。
参与血糖平衡调节的其他激素
P51相关信息
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
A．胰岛素能促进④⑤⑥⑦过程
B．胰岛B细胞分泌的激素能促进①③过程
C．胰岛A细胞分泌的激素能促进④
D．在肌肉细胞、肝细胞中，②过程均可发生
消化、吸收食物中的糖类
糖原分解
非糖物质转化
血糖
组织细胞
氧化分解
合成糖原
转化成甘油三酯等
①
②
③
④
⑤
⑥
⑦
例：分析下图，判断下列有关人体糖类代谢及其调节的叙述，其中正确的是（ ）
练习巩固
A
为什么激素调节时不会调得过高或过低呢？
正常血糖水平
血糖水平 升高
血糖水平
下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
糖原、
甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
像在血糖平衡调节的过程中这样，胰岛素分泌增加会降低血糖水平，从而会抑制胰岛素的分泌，这种是什么现象？
2. 反馈调节
定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。
某人叫几个人来打麻将
来了1个，2个，3个
人够了，这些人说
人够了，别再叫了
负反馈
（叫人来搬砖呢）
意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
2. 反馈调节
类型：
正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等
传入神经
脊髓
传出神经
膀胱壁
逼尿肌
大脑皮层
尿液
体外
排出
尿道上的感受器
刺激
膀胱壁的
感受器
刺激
尿液
传入神经
排尿反射
原方向
发生偏离
正反馈调节
偏离原来方向
错上加错
正反馈和负反馈
2. 反馈调节
负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见， 如体温调节、血糖调节等。
发生偏离
负反馈调节
回到原来方向
改邪归正
原方向
胰岛B细胞
分泌胰岛素
胰岛A细胞分
泌胰高血糖素
血糖水平升高
（+）
_____________
（+）
血糖水平恢复
（—）
血糖水平下降
（+）
（+）
血糖水平恢复
（—）
_____________
Q：在血糖平衡调节的过程中只有激素作用吗？会受神经系统的影响吗？
3. 血糖平衡调节机制
血糖的平衡还受到神经系统的调节。例如，当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。另外，神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
直接
+
下丘脑
直接
+
胰岛B细胞
某一区域
另一区域
胰岛A细胞
胰高血糖素
+
+
+
分泌
促进
血糖氧化分解
血糖合成糖原
血糖转变为甘油三酯等
抑制
肝糖原分解
非糖物质转化
促进
胰岛素
肝糖原分解
血糖升高，趋于正常
去
路
来
源
传入神经
肾上腺(髓质)等
肾上腺素等
传入神经
血糖降低，趋于正常
葡萄糖感受器
刺激
刺激
非糖物质转化
血糖低
血糖高
副交感神经
交感神经
(1)调节中枢
下丘脑
(2)调节方式
神经 — 体液调节
3. 血糖平衡调节机制
结合下图分析影响胰岛素和胰高血糖素分泌的信号分子有哪些？
血糖调节过程中出现的信息分子有 。
神经递质、激素、葡萄糖
1.影响胰岛素分泌的因素
2.影响胰高血糖素分泌的因素
血糖浓度——高浓度
神经调节——下丘脑（神经递质）
胰高血糖素
血糖浓度——低浓度
神经调节——下丘脑
胰岛素
胰高血糖素促进胰岛素的分泌
胰岛素抑制胰高血糖素的分泌
拓展
教材P55 3.右上图曲线表示某人从早餐开始到12时，血糖浓度的变化情况，请识图并结合自己的生活实际，分析曲线变化的具体原因（说明血糖的来源或去向，以及相关激素的作用)。
CD段：随着血糖浓度降低，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌增加，促进肝糖原分解和其他物质转变成葡萄糖进入血液，使血糖浓度恢复到正常水平。
A
B
C
D
AB段：早餐后，随着食物中的淀粉等糖类物质消化吸收进人血液，血糖浓度升高。
BC段：血糖浓度升高到一定程度时，刺激胰岛B细胞增强对胰岛素的分泌；胰岛素水平上升，促进血糖的利用和转变成糖原等物质，使血糖浓度下降。
Q：所有人的血糖变化都与上图的变化一致吗？如果血糖含量高于正常值身体会出现什么状况？
4. 糖尿病
正常血糖： 空腹时3.9~6.1mmol/L
肾糖阈：肾小管能重吸收原尿中全部葡萄糖的临界血糖浓度（8.9-10.0mmol/L ）
尿糖：当血糖超过了肾糖阈，部分血浆葡萄糖不能被重吸收，出现在尿液中。
高血糖：空腹血糖浓度大于6.1mmol/L，餐后两小时血糖大于7.8mmol/L
低血糖：空腹血糖浓度低于2.8 mmol/L
出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡
4. 糖尿病
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆肝糖原☆
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
来源
去向
肾小管、
集合管
重吸收作用
肾小球
滤过作用
一般高于8.9~10 mmol/L时
尿糖
原尿
Q：糖尿的原因有哪些？尿糖一定是糖尿病吗？
尿糖原因
a.一次性摄入的糖太多
c.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。
b.糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。
高血糖和尿糖，可导致多器官功能损害。
糖尿病的主要表现
三多一少
多饮、多尿、多食、体重减少
4. 糖尿病
尿糖≠糖尿病
病因：胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。
病因：与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确。一般认为是胰岛素分泌相对不足或胰岛素抵抗所致。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。
糖尿病的常见类型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
1型糖尿病
2型糖尿病
可能是胰岛素受体受损
三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖的量增多
细胞能量供应不足
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖升高
(＞6.1mo/L)
多尿
多饮
为什么
4. 糖尿病
Q：观察下图，请你分析糖尿病人“多尿”、“多饮”的原因？
血糖升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。
4. 糖尿病
血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，并传递到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉，因此会出现多饮现象。
肥胖可以加重胰岛素抵抗，导致体内被迫产生过多的胰岛素来维持正常的血糖含量，由此加重了胰岛B细胞的负担，胰岛B细胞功能随着病程进展而逐步减退，胰岛素分泌量下降，血糖升高，最终引起糖尿病。减轻体重可以改善胰岛素抵抗，降低血糖。
肥胖是导致糖尿病的原因之一，尤其是2型糖尿病多与肥胖有很大的关系。
65%
糖尿病患者中
超重或肥胖的人群比例
4. 糖尿病
一
血糖平衡的调节
糖尿病预防与治疗
糖尿病本身不可怕，而高血糖引发的很多并发症是会危害生命健康的。
得了糖尿病可能会发生
4. 糖尿病
1.调节中枢：
2.调节方式：
3.调节机制：
4.升高血糖的激素：
5.唯一降低血糖的激素：
下丘脑
神经—体液调节
负反馈调节
胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素
胰岛素
6.影响胰岛素分泌的因素：
7.影响胰高血糖素分泌的因素：
血糖浓度、下丘脑、胰高血糖素
血糖浓度、下丘脑、胰岛素
（促进胰岛素的分泌）
（抑制胰高血糖素的分泌）
（主要是体液调节）
5. 小 结
1. 某健康男子一段时间内的血糖浓度变化曲线如下图所示。
下列相关叙述正确的是( )
A.ab段随血糖浓度升高，
胰岛素分泌增加
B.de段血糖浓度升高的原因
与ab段相同
C.cd段血糖浓度下降，血液中胰高血糖素浓度下降
D.f点时，血液中胰高血糖素浓度升高抑制胰岛B细胞分泌
A
练习巩固
课堂巩固
2. 人类糖尿病的发病机理十分复杂，如图是1型、2型两种糖尿病部分发病机理示意图，下列说法不正确的是（ ）
A.①为葡萄糖载体，影响其作用的因素包括胰岛素、胰岛素受体等
B.②为胰岛素，与其合成及分泌有关的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体、线粒体
C.2型糖尿病的形成原因是葡萄糖载体受损，不能识别利用葡萄糖
D.1型糖尿病病人由胰岛素分泌不足引起，可注射胰岛素进行治疗
练习巩固
A
葡萄糖促进胰岛B细胞分泌胰岛素的机理
思维拓展

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