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第4章 第3节
人教版 选择性必修1
学习目标
举例说出免疫失调引发的疾病
阐述过敏反应、自身免疫病等的致病机理
01
02
生活中，我们有时看到一些现象，有的人吃了鱼、虾等食物后，会发生腹痛、腹泻、呕吐，或是皮肤奇痒耐熬；有的人吸入花粉后，会发生鼻炎或哮喘，这些都是过敏反应的表现。据统计，全世界20%-40%的人被过敏问题所困扰。
问题探讨
1.你还知道哪些过敏现象？
2.上述过敏反应与免疫反应有什么关系？
本质上说，过敏反应就是机体接触过敏原后发生的一种免疫反应
药物过敏、呼吸道过敏、消化道过敏
皮肤过敏
过敏反应
过敏原，如花粉、海鲜、水果、动物的毛屑、青霉素等。
引起不同个体过敏反应的抗原
B
细胞
浆
细胞
增殖分化
首次摄入
分泌
花粉
特殊抗体
吸附
肥大细胞
再次摄入
组织胺等化学物质
刺激
神经系统
打喷嚏
花粉过敏
过敏反应
释放
过敏反应
过敏的机理
B细胞
过敏原
组织胺等物质
抗体
某些细胞
全身过敏反应
毛细血管扩张、血管通透增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等
产生
再次刺激
释放
呼吸道过敏反应
消化道过敏反应
皮肤过敏反应
吸附
浆细胞
刺激
皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难等
思考：人体初次接触过敏原时，机体是否会发生免疫反应？是否会发生过敏反应？
初次接触过敏原时，
机体发生免疫反应分泌抗体，
但未发生过敏反应。
过敏反应
已免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。
比较项目 体液免疫 过敏反应
不同点 激发因素
反应时机
抗体分布
反应结果
相同点
血清、组织液、外分泌液等
吸附在某些细胞表面
第一次接触到抗原就可发生
再次接触到相同过敏原
抗原
过敏原
产生的抗体都来源于浆细胞，化学本质都属于蛋白质
活动：对比分析过敏反应与体液免疫的发生过程，思考二者的区别与联系。
过敏反应
使细胞释放组织胺,从而引发过敏反应
抗体与抗原结合
形成沉淀
过敏反应的特点：
有快慢之分。
许多过敏反应有明显的个体差异。
许多过敏反应有明显的遗传倾向。
过敏反应
过敏反应的预防和治疗：
预防：找出过敏原并且尽量避免再次接触该过敏原。
治疗：服用抗过敏药物。
（抑制组织胺等化学物质发挥功能）
靶细胞
抗组织胺药物
人体的免疫系统对自身的物质会不会有“敌我不分”的情形呢？
案 例 ：
某同学曾经有过链球菌感染，经抗生素治疗后很快痊愈了。可是有一天王同学突然感觉胸闷、头晕，医生告诉他这是链球菌感染引发的心脏瓣膜受损，属于风湿性心脏病。王同学不理解，普通的细菌感染怎么会和心脏病产生关系呢？
免疫系统对自身成分发生反应，对组织和器官造成损伤并出现了症状。
自身免疫病
心脏
被攻击部位
如：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
自身免疫病
抗原M
特定蛋白
酿脓链球菌（抗原）
心脏瓣膜上的一种物质
相似
酿脓链球菌抗体
心脏受损
风湿性心脏病
进攻
进攻
某些链球菌表面有一种重要的抗原M，其空间结构与心脏瓣膜细胞表面某种蛋白质非常类似。
病例1：风湿性心脏病（发病机理）
自身免疫病
病例2：类风湿性关节炎
类风湿性关节炎主要累及小关节，如掌指关节、外关节、跖趾关节等。是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫病。
机体
多种自身抗体
产生
关节滑膜
关节软骨
攻击
关节滑膜和关节软骨损伤的炎症
导致
自身免疫病
病例3：系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的疾病，病程可有缓解和发作交替进行，其主要症状有发热、关节痛、红斑、大量脱发、白细胞减少等。
本病大多见于年轻女性，我国的发病率约为0.75‰。
其病因至今尚未完全研究清楚，与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关。临床观察表明，早发现、早治疗对于缓解病情是非常重要的。
风湿性心脏病：
酿脓链球菌→抗体→心脏瓣膜
类风湿关节炎
系统性红斑狼疮
病因未完全清楚
自身免疫病
自身免疫病
自身免疫病的治疗
①抑制免疫系统的功能；
②自体造血干细胞移植。
自体造血干细胞移植流程
小结
免疫过强
过敏反应
自身免疫病
风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等
实质：免疫系统对自身成分发生反应
预防：避免接触过敏原
实质：免疫系统对外界无害物质发生免疫反应
人体的免疫功能是否会出现低下甚至丧失的情形呢？
你曾经幻想过自己生活在一个大泡泡中吗 对一些人来说，这意味着安逸的生活。 但它却是大卫在真实的世界的生活 —— 一个塑料泡泡中。
1971年9月21日，大卫出生在休斯顿的德克萨斯州儿童医院。 20秒的接触世界后，他被放置在一个塑料泡泡隔离器中。
空间机构为大卫设计了一个特殊的太空服，这样他可以走路和在外面玩。
1977年7月29日，大卫第一次投入妈妈的怀抱 (为换该衣服需要28道程序)。这也是唯一 一次。
免疫缺陷病
机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病
免疫缺陷病
先天性免疫缺陷病
获得性免疫缺陷病
概念
实例
由于遗传而生来就有
重症联合免疫缺陷病
概念
实例
由疾病和其他因素引起
大多数免疫缺陷病，如艾滋病
该病是由与淋巴细胞发育有关的基因突变或缺陷引起的。
1. 发病机理
2. 特点
患者多为新生儿和婴幼儿；
他们存在严重的体液免疫和细胞免疫缺陷，任何一种病原体感染，对他们都是致命的；
免疫缺陷病
重症联合免疫缺陷病
机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病
免疫缺陷病
获得性免疫缺陷病
致病病毒：
人类免疫缺陷病毒（简称HIV）
病毒侵染的靶细胞：
致病机理：
先了解HIV的结构
辅助性T细胞
（AIDS）
免疫缺陷病
外壳：保护内部核酸（RNA）的蛋白质外衣
病毒包膜：来源于病毒最后所在的宿主细胞
核酸：包含两条相同的RNA链，是复制更多病毒的遗传物质
逆转录酶：两个拷贝，能够在病毒进入宿主细胞后将RNA转化成DNA
表面蛋白：能使HIV和宿主细胞的受体结合
病毒分布：艾滋病患者和携带者的血液、精液、乳汁中
HIV的结构
免疫缺陷病
性接触传播
传播方式
预防措施
采取安全的性行为，如使用避孕套
血液传播
病毒分布
血液
精液
乳汁
母婴传播
孕前抗病毒治疗
采取剖宫产分娩
人工哺乳
避免注射吸毒
不与他人共用牙刷、剃须刀
不用未经消毒的器具文眉、穿耳等
正规机构献血
免疫缺陷病
HIV侵染辅助性T细胞的过程
辅助性T细胞细胞膜
受体
HIV的表面蛋白可以与辅助性T细胞表面的受体特异性结合
免疫缺陷病
辅助性T细胞
HIV
RNA
DNA
mRNA
逆转录
转录
翻译
蛋白质
HIV遗传信息的流动方向：
免疫缺陷病
HIV数量
辅助性
T细胞数量
1
0
2
3
4
5
6
7
8
9
100
200
300
400
500
600
700
800
900
时间 / 年
血液中辅助性T细胞的浓度和HIV的数量/(个·mm-3)
A阶段：HIV阳性。没有(或几乎没有)症状
B阶段：出现一些症状，辅助性T细胞数量减少
C阶段：临床艾滋病症状出现
HIV浓度和辅助性T细胞的变化
艾滋病发病过程：
1.A阶段,HIV的数量为什么上升后又快速下降
在HIV侵入人体后初期,迅速增殖,由于此时病毒感染者的免疫系统功能正常,大量病毒被消灭,因此数量快速下降。
2.B阶段,辅助性T细胞持续数量下降的原因：
HIV侵入后不断增殖并破坏人体的辅助性T细胞,因此辅助性T细胞数量迅速下降。
3.C阶段，临床出现艾滋病症状,最终患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵,或发生恶性肿瘤而死亡,表明患者丧失了免疫系统的哪项功能
患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵,表明丧失了免疫防御功能;患者发生恶性肿瘤,表明丧失了免疫监视功能。
免疫缺陷病
讨论1：HIV攻击的主要是辅助性T细胞，为什么最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤？
因为辅助性T细胞在机体的免疫反应过程中发挥了至关重要的作用，当它被攻击之后，免疫系统就将处于瘫痪状态，不能有效地清除病原体或癌变的细胞，所以最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤。
讨论2：
如果患者暂时还没有症状，现在抑制HIV的增殖对其有帮助吗？
有帮助，抑制HIV增殖可以保护辅助性T细胞，防止或延缓病情进入出现临床症状的阶段
讨论3：根据HIV增殖的过程，你能说出几种抑制HIV增殖的方法吗？
抑制HIV表面蛋白与细胞膜受体结合
抑制逆转录过程
免疫缺陷病
我国对所有HIV感染者或艾滋病患者实行“发现就治疗，而且免费”
艾滋病的治疗
免疫缺陷病
请判断这些传言有道理吗？
与刘女士握手会感染HIV
刘女士的喷嚏会传播HIV
与刘女士共同进餐会感染HIV

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