2.3神经冲动的产生和传导(共43张PPT+1个视频)2024届高三生物一轮复习课件

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2.3神经冲动的产生和传导(共43张PPT+1个视频)2024届高三生物一轮复习课件

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(共43张PPT)
第3节 神经冲动的产生和传导
第2章 神经调节
作业:
1.游泳运动员如果在低温水中停留时间过长,体温调节机能就会使身体发生一系列变化。其中入水的最初几分钟,皮肤发白,这一阶段的变化主要是神经调节的结果,请写出此时神经调节的反射弧。
2. 请写出炎热条件下皮肤血管散热的1条反射弧:(可用箭头和文字表示)。
3. 请结合图示描述,听到“梅子”后引起唾液腺分泌唾液的可能途径是:
皮肤、呼吸道或消化道上的温觉感受器→传入神经→下丘脑中的体温调节中枢→传出神经→传出神经末梢及所支配的皮肤血管
冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→皮肤血管收缩
声音→耳朵→听觉中枢→味觉中枢→唾液腺
一、兴奋在神经纤维上的传导
一.兴奋在神经纤维上的传导
1、兴奋的传导形式:______,也称神经冲动。
2、兴奋的产生和传导过程:
K+外流
内负外正
Na+内流
内正外负
未兴奋
兴奋
兴奋
未兴奋
兴奋传导方向,与膜内局部电流方向一致
电信号
协助扩散:顺,需要蛋白,不耗能
△一定要看清题干中问的是什么!
1. 兴奋部位膜电位是_____________________________
2. 兴奋部位膜电位变化_____________________________
3. 兴奋部位膜外电位是_____________________________
4. 兴奋部位膜外电位变化_____________________________
内正外负
由“内负外正”变为“内正外负”
负电位
由正电位变为负电位
(1)在神经纤维上(离体条件下)
神经纤维上的某一点受到刺激后产生兴奋,兴奋
在离体神经纤维上以局部电流的方式_____传导。
(2)在突触处
兴奋______传递,由上一个神经元的_____传递到下一个神经元_________。
(3)正常反射活动中
正常反射活动中,只能是_______接受刺激,兴奋沿着反射弧传导,所以正常机体内兴奋在神经纤维上的传导是______的。
3. 兴奋的传导与传递方向
双向
单向
轴突
树突或细胞体
感受器
单向
1. 2022年2月,在水庆霞教练率领下中国女足姑娘顽强拼搏重夺亚洲杯冠军。下列叙述正确的是( )
A.在铲球过程中因撞击形成痛觉属于条件反射
B.接队友传球时大脑皮层对脊髓有调控作用
C.比赛时队员产生的兴奋在神经纤维上的传导是单向的
D.比赛后队员呼吸依然急促与体液调节作用时间长有关
C
2. 如图所示,当神经冲动在轴突上传导时,下列叙述错误的是( )。
C
A.甲区域与丙区域可能刚恢复为静息电位
B.乙区域与丁区域间膜内局部电流的方向是从乙到丁
C.丁区域发生 外流和 内流
D.图示神经冲动的传导方向可能是从左到右或从右到左
静息电位的绝对值大小(a)与神经纤维内外的K+浓度差有关
动作电位的峰值大小(c)与神经纤维内外的Na+浓度差有关
(1)a点之前——静息电位:神经细胞膜对K+的通透性大,对Na+的通透性小,主要表现为K+外流,使膜电位表现为外正内负。(2)ac段——动作电位的形成:神经细胞受刺激时,Na+通道打开,Na+大量内流,导致膜电位迅速逆转,表现为外负内正。(3)ce段——静息电位的恢复:Na+通道关闭,K+通道打开,K+大量外流,膜电位逐渐恢复为静息电位。
(4)ef段——一次兴奋完成后,钠钾泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态,为下一次兴奋做好准备。
吸钾排钠,维持膜内外Na+、K+浓度差
(主动运输)
4.膜电位变化曲线解读
《新坐标》P231 归纳
K+外流
Na+内流
K+外流
钠钾泵
ab段:K+外流,静息电位,外正内负。
内流,动作电位
Na+内流到平衡,膜外Na+仍高于膜内
外流,静息电位
ef段:钠钾泵将此前流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态,为下一次兴奋做好准备
钠钾泵,主动运输,吸钾排钠,
维持膜内外Na+、K+浓度差
①刺激a点,电流计指针如何偏转?
②刺激c点(bc=cd),电流计指针如何偏转?
③刺激bc之间的一点,电流计指针如何偏转?
发生两次方向相反的偏转(因为b点先兴奋,d点后兴奋)
不偏转(因为b点和d点同时兴奋)
发生两次方向相反的偏转(因为b点先兴奋,d点后兴奋)
5. 有关电流计指针偏转的问题
(1)在神经纤维上
④刺激cd之间的一点,电流计指针如何偏转?
⑤上述③④电流计指针偏转方向一样吗?
发生两次方向相反的偏转(因为d点先兴奋,b点后兴奋)
不一样,相反(若③先左后右,那么④先右后左)
一、兴奋在神经纤维上的传导
3、神经纤维在静息时具有静息电位,受到适宜刺激时可迅速产生能传导的动作电位,这两种电位可通过仪器测量。下列示意图能正确表示测量神经纤维静息电位的是(  )
A
4、下列能正确表示神经纤维受刺激时,刺激点膜电位由静息电位转为动作电位的过程的是(  )
A.①→④        
B.②→③
C.③→②
D.④→①
D
技巧方法
细胞外液中 浓度改变对膜电位的影响
项目 静息电位绝对值 动作电位峰值
增加 不变
降低 不变
增加 变小
降低 增大
增大
变小
不变
不变
5.[2021·沈阳月考]图甲是动作电位产生过程示意图,图乙是动作电位传导示意图。下列叙述正确的是。
.&7& &8& .
A. 段和①~③段 通道开放,神经纤维膜内外 浓度差增大
B.若神经纤维膜外 浓度增大,图甲中 点将上升
C.静息电位是指图乙 之间膜内的电位差
D.机体内反射弧中神经冲动的传导是单向的
D
练习:《新》P232  考向1  1
提示:动作电位的峰值大小与神经纤维内外的钠离子浓度差有关
(Na+浓度差越大,内流的Na+越多,动作电位峰值就越大)。
1.对于离体的神经纤维给予适宜刺激后,产生动作电位。得到的动作电位峰值的大小,与刺激强弱无关,原因是
2.若将新生小鼠的神经元先经过24 h、5 ℃的低温处理,测定动作电位的峰值较处理前有所下降,分析其原因。
提示:低温使钠离子通道活性降低,使神经兴奋时Na+内流量减少;
同时低温使钠钾泵的活性和能量供应减少,细胞膜两侧的Na+浓度差减小。
11.14 作业:
1.画出静息时电荷分布图,标出电流方向、电子流动方向。
2. 画出兴奋时电荷分布图,标出刺激点、电流方向、电子流动方向。
二.兴奋在神经元之间的传递
1、突触的结构
①突触包括__________________________________(填字母及名称)。②突触小体是指_______________________________________ 。
线粒体
突触小泡
突触前膜
突触间隙
突触后膜
一个神经元的轴突末梢分支末端的膨大部分形成的小体
突触前膜d、突触间隙e和突触后膜f
与高尔基体有关
轴突
2.突触的类型
二、兴奋在神经元之间的传递
(1)轴突——细胞体型
(2)轴突——树突型
(3)轴突——肌肉细胞,引起肌肉收缩。
(4)轴突——腺细胞,引起腺体的分泌。
例如甲状腺激素、胰岛素等的分泌,都受神经调节。
(书P29) 注意: 神经元与肌肉细胞或某些腺体之间也是通过突触联系的,神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞,引起肌肉的收缩或腺体的分泌。
书P52:交感神经和胰岛A细胞
1、突触的结构和类型(如图)。
轴突—树突型:__
轴突—细胞体型:__
(书P29)注意: 神经元与肌肉细胞或某些腺体之间也是通过突触联系的,神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞,引起肌肉的收缩或腺体的分泌。
B
A
轴突—肌肉型
轴突—腺体型
书P52:交感神经和胰岛A细胞
二、兴奋在神经元之间的传递
2. α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性,而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。因此,α-银环蛇毒与有机磷农药中毒的症状分别是 ( )
(A) 肌肉松弛、肌肉僵直
(B) 肌肉僵直、肌肉松弛
(C) 肌肉松弛、肌肉松弛
(D) 肌肉僵直、肌肉僵直
A
神经递质
扩散
电位
降解或回收
(胞吐,不需要蛋白,耗能)
(不耗能)
②信号变化:电信号―→________―→电信号。
①过程:
化学信号
(兴奋或抑制)
(糖蛋白)
突触后膜对离子的通透性改变
防止突触后膜

持续兴奋或抑制
信号变化常考突触前膜、突触后膜信号变化
3. 兴奋的传递
③. 神经递质
(1)种类
兴奋性递质
抑制性递质
如乙酰胆碱
如甘氨酸
(2)释放方式:
胞吐
(3)作用:
引起下一个神经元兴奋或抑制
(4)去向:
迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用
Na+通道打开,Na+内流,后膜产生动作电位,后神经元兴奋
Cl-通道打开,Cl-内流后,强化外正内负的静息电位,使后膜难以兴奋,表现为抑制作用
二、兴奋在神经元之间的传递
③神经递质:
兴奋
抑制
胞吐
兴奋或抑制
兴奋性神经递质导致Na+内流,使下一个神经元兴奋,产生动作电位(内正外负)
抑制性神经递质导致Cl-内流,使下一个神经元抑制,强化静息电位(内负外正)
Na+内流,产生动作电位(内正外负)
Cl-内流,强化静息电位(内负外正)
降解即被相应的酶催化分解如乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱,
回收即被相应的转运载体转运回突触前膜如多巴胺运载体转运多巴胺,
④兴奋传递的特点:
细胞体或树突
突触后膜
化学信号
1.通过研究高等动物的屈腿反射,发现兴奋在反射弧上的传导速度比沿神经纤维传导的速度低得多。上述传导速度差异的主要原因是______________________________________________________
_________________________________________________________。
2.神经递质为小分子化合物,仍以胞吐方式释放,其意义在于
__________________________________________________________
__________________________________________________________。
化学信号(或神经递质)比电信号传导的速度慢,兴奋在突触处传递时,需要经历由电信号到化学信号再到电信号的转换
短时间内释放大量神经递质,使突触后膜产生电位变化,有利于神经冲动快速传递
3. 右图主体为新鲜的神经—肌肉标本(生理盐水湿润),、 分别是放置在传出神经和骨骼肌上的电极,可刺激神经和骨骼肌;是放置在传出神经上的电流计,用于记录神经兴奋电位; 为神经与肌细胞形成的突触。
正常时,用 刺激神经会引起骨骼肌收缩,下列分析正确的是( )。
C
A.如果用刺激骨骼肌,在处不能记录到电位变化,表明传出神经受损
B.如果用刺激神经,在处记录到电位变化,骨骼肌不收缩,表明部位 受损
C.如果用刺激骨骼肌,骨骼肌不收缩,表明骨骼肌受损
D.若标本结构完好,用或 刺激,在的任何一点都可检测到电位变化
若标本结构完好,
刺激,在 的任何一点都可检测到电位变化,
刺激,在 的神经元膜上不会检测到电位变化
不管传出神经是否受损,刺激不能传到b处,因为兴奋在神经元之间的传递是单向的
或骨骼肌受损
《新坐标》P238 1.(2022广东高考生物)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析,下列叙述错误的是( )
A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
甲释放神经递质乙酰胆碱,作用于乙后促进乙释放多巴胺,多巴胺作用于丙。
B
(1)某些化学物质对神经系统的影响①促进神经递质的__________速率。②干扰神经递质与受体的____。③影响分解神经递质的________。
(2)兴奋剂①概念:是指能____中枢神经系统机能活动的一类药物。②作用:具有____人的兴奋程度、提高________等作用。(3)毒品:是指鸦片、______、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、______以及国家规定管制的其他能够使人形成____的____药品和____药品。
合成和释放
结合
酶的活性
提高
增强
运动速度
海洛因
可卡因
瘾癖
麻醉
精神
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
P30可卡因
P31乌头碱、有机磷农药
P39抗抑郁药
2.突触影响神经冲动传递的判断与分析(1)正常情况下,神经递质与突触后膜上的受体结合引起突触后膜兴奋或抑制后立即被相应酶分解而失活或被移走。(2)突触后膜会持续兴奋或抑制的原因:若某种有毒(有害)物质使分解神经递质的相应酶变性失活或活性位点被占据,则突触后膜会持续兴奋或抑制。(3)药物或有毒(有害)物质作用于突触从而阻断神经冲动的传递的原因①药物或有毒(有害)物质阻断神经递质的合成或释放。②药物或有毒(有害)物质使神经递质失活。③突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据,使神经递质不能和突触后膜上的受体结合。
P30可卡因
  可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质--多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下,多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后,可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是形成恶性循环,毒瘾难戒。另外,可卡因能干扰交感神经的作用,导致心脏功能异常,还会抑制免疫系统的功能。吸食可卡因者可产生心理依赖性,长期吸食易产生触幻觉与嗅幻觉,最典型的是有皮下虫行蚁走感,奇痒难忍,造成严重抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定,容易引发暴力或攻击行为。长期大剂量使用可卡因后突然停药,可出现抑郁、焦虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。
服用可卡因后为什么会上瘾,且毒瘾难戒,合理的推测是?怎么才能真正解除毒瘾?
2.吸毒会打破生理上的均衡状态,导致体内部分化学物质失衡。研究发现,机体能通过减少受体蛋白数量来缓解毒品刺激,导致突触后膜对神经递质的敏感性降低,由此给我们的启示是什么?
提示:吸毒成瘾者必须长期坚持强制戒毒,使受体蛋白的数量恢复正常水平,毒瘾才能真正解除。
1.服用可卡因后,毒瘾难戒,合理的推测是
提示:可卡因会导致突触后膜上的特异性受体数量减少(特异性受体敏感度降低),机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须继续服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是形成恶性循环,毒瘾难戒。
1.有些地方的人们有食用草乌炖肉的习惯,但草乌中含有乌头碱,乌头碱可与神经元上的钠离子通道结合,使其持续开放,从而引起呼吸衰竭、心律失常等症状,严重可导致死亡。下列判断不合理的是( )
 A.食用草乌炖肉会影响身体健康
 B.钠离子通道打开可以使胞外的Na+内流
 C.钠离子通道持续开放会使神经元持续处于静息状态
 D.阻遏钠离子通道开放的药物可以缓解乌头碱中毒症状
2.乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱,
有机磷农药能使乙酰胆碱酯酶失活,
则该农药可以( )
 A.使乙酰胆碱持续发挥作用
 B.阻止乙酰胆碱与其受体结合
 C.阻止乙酰胆碱从突触前膜释放
 D.使乙酰胆碱失去与受体结合的能力
P31乌头碱
P31有机磷农药
C
A
2.[2022·全国乙卷]运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( )。
A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
B
P39抗抑郁药
  抑制了突触前膜上的5-羟色胺转运载体的活性,使突触间隙中5 羟色胺的浓度增加,提高机体的兴奋程度。
相关信息
  抗抑郁药一般都通过作用于突触处影响神经系统的功能;例如,被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平,有利于神经系统的活动正常进行。
2、抑郁症是由于高级神经活动产生重度消极情绪而得不到缓解而形成的。被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物,可选择性地抑制突触前膜对5–羟色胺的回收,使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定的水平,有利于神经系统的活动正常进行。下列说法错误的是(  )
 A.5-羟色胺进入突触间隙需消耗神经元代谢提供的能量
 B.5-羟色胺再摄取抑制剂通过抑制ATP水解来阻止回收5-羟色胺
 C.抑郁症患者体内某些突触间隙的5-羟色胺含量比正常人的少
 D.5-羟色胺的合成和分泌发生障碍容易使人产生消极情绪
B
考向2兴奋在神经元之间的传递过程分析
2.(2022·山东等级考)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是(  )
A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
B
《坐标》P233
《坐标》P233 3.(2022·海南等级考)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,如图为患者神经肌肉接头示意图。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过________方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉________,这个过程需要________信号到________信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的________,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔________。
胞吐
收缩
化学

Ach
收缩加剧
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a-C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重,由是___________________________________________________
_________________________________________________________________②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂,其原因是_______________________________
__________________________________________________
C5a的抗体能与C5a发生特异性结合,从而使C5a的抗体不能与受体C5aR1结合,不能激活巨噬细胞,减少因巨噬细胞对运动神经元的攻击而造成的损伤
Ca2+和Na+内流进入肌细胞,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水增强,大量吸水会导致细胞破裂

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