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第四章 炎症
（inflammation）
学习目标
掌握
炎症的概念、炎症局部组织的基本病理变化。
炎症的病理分类及特点。
了解
炎症的局部表现、全身反应以及急性炎症的结局。
临床情景
赵师傅三天前不慎摔倒，致左膝外侧皮肤破裂，破口边缘渗出少许血液。今日晨起感轻度发热，左膝部受伤处皮肤溃烂，表面有黄白色脓性渗出物，周围皮肤红、肿、热、痛，影响关节活动。入院体查：体温38.1℃，白细胞总数：22×109/L，中性粒细胞80%。破口处皮肤及皮下组织内见一黄白色脓性坏死区，范围3cm×3cm×1.5cm。
第四章 炎症
思考任务：
1.赵师傅左膝部外伤后局部发生了什么病变？
2.破口处局部有何表现？为什么会出现这些表现？
3.赵师傅为什么会出现发热和白细胞增高？
临床情景与任务
01
第一节 炎症的概述
第四章 炎症
第四章 炎症
一、炎症的概念
炎症是指具有血管系统的生活机体对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应
第一节 炎症的概述
第一节 炎症的概述
一、炎症的概念
单细胞和多细胞生物对损伤发生的吞噬损伤因子、以细胞或细胞肥大应对有害刺激物等反应不能称为炎症。只有当生物进化到具有血管系统，发生以血管反应为中心环节和主要特征，同时保留吞噬和清除功能的复杂而完善的反应时，才是炎症反应
炎症是最常见的基本病理过程
炎症是损伤、抗损伤和修复统一的过程
炎症概念的解析
第四章 炎症
第四章 炎症
一、炎症的原因
（一）致炎因子的概念
凡指能引起组织和细胞损伤而引起炎症的因子
（二）常见的致炎因子
1.生物性因子：为最常见的致炎因子。包括各种病原微生物，以细菌、病毒最常见
2.物理性因子：包括高温、低温、机械力、大气压、电流、电离辐射、
紫外线和放射线等。
需达到一定的强度和作用时间，才能引发炎症。
3.化学性因子：包括外源性和内源性的某些化学物质
需在体内蓄积达到一定的浓度和剂量时，可引起组
织损伤导致炎症
4.组织坏死：各种原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子
5.变态反应：当免疫功能异常时，可通过免疫反应引起组织损伤
6.异物：手术缝线、粉尘或物质碎片等残留在体内，可致炎症
第一节 炎症的概述
第四章 炎症
三、炎症的基本病理变化
变质（alteration）
渗出（exudation）
增生（proliferation）
第一节 炎症的概述
第四章 炎症
三、炎症的基本病理变化
（一）变质
1.变质的概念：指炎症局部组织发生的变性和坏死
3.形态学变化：
1）实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等
2）间质：粘液样变性、纤维素样坏死等
2.变质的原因：
致炎因子的作用、血液循环障碍、炎症反应产物
第一节 炎症的概述
第四章 炎症
三、炎症的基本病理变化
1.渗出的概念
是指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程
以血管反应为中心的渗出性反应是炎症的重要形态学标志，是消除病因和有害物质的重要环节。
（二）渗出
第一节 炎症的概述
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病理变化
（二）渗出
2.渗出液的特点及其与漏出液的区别
渗出液 漏出液
原因 蛋白量 细胞数 比重 外观 凝固性 炎症 ＞30g/L 通常＞500×106/L ＞1.018（多数＞1.020） 浑浊 易自凝 非炎症
＜30g/L
通常＜100×106/L
＜1.018
清亮
不自凝
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病理变化
（二）渗出
3.液体渗出的意义
1）液体渗出的防御作用：
①稀释和中和毒素；
②为局部带来营养物质和运走代谢产物；
③渗出液中的抗体、补体和溶菌物质等有利于消灭病原体；
④渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，还可成为修复的支架；
⑤渗出液中的白细胞可吞噬和杀灭病原体，清除坏死组织；
⑥渗出液中的病原体及其毒素随淋巴液回流到局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
三、炎症的基本病理变化
（二）渗出
3.液体渗出的意义
2）液体渗出的不良影响：
①主要是压迫或阻塞，加重局部血液循环障碍或影响器官功能。如大量心包积液时，可压迫心脏影响舒缩功能；如青霉素过敏反应导致喉头水肿引起阻塞气道，严重时可造成窒息而发生死亡
。
②渗出液中的大量纤维素不能完全吸收时，发生机化，导致粘连。如心包粘连、胸膜粘连等。
第四章 炎症
三、炎症的基本病理变化
（三）增生
1.增生的概念
是指在某些致炎因子作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞增生
2.增生的成分
实质细胞增生
间质细胞增生
3.增生的防御意义
限制炎症扩散
第四章 炎症
修复损伤组织
第一节 炎症的概述
第六章第四节 肺炎
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）炎症的局部表现
1.红
2.肿
3.热
4.痛
5.功能障碍
早期因动脉性充血而呈鲜红色
后期因静脉淤血而呈暗红色
急性炎症，因局部血管通透性增高炎性渗出物集聚导致局部肿
慢性炎症，因组织和细胞增生而致局部肿胀。
因动脉性充血，血流加快，血流量增多，组织代谢增强，产热增多
感觉神经末梢受渗出物压迫
局部H+、K+浓度增高刺激
炎症介质的致痛作用
炎症局部实质细胞变性坏死、代谢障碍、渗出物的压迫或阻塞、局部组织的肿胀、疼痛等
第一节 炎症的概述
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
1.发热
发热的机制
发热的意义
在发热激活物的作用下，产生致热原细胞，使之产生并释放内生致热原，作用于下丘脑体温调节中枢，改变中枢发热介质，使体温调节中枢的调定点上移，从而引起产热增多，散热减少，引起体温升高
。
一定程度的发热，能增强机体代谢，促进抗体形成，增强单核吞噬细胞系统的吞噬功能，促进肝脏解毒功能。
防御意义
不利影响
高热或持久的发热，可引起机体各系统，特别是中枢神经系统功紊乱。
第四章 炎症
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
2.血中白细
胞的变化
多数炎症血中白细胞计数增多（可达15 000～20 000／mm3）
如果末梢血中白细胞计数达到40 000～100 000／mm3，称为类白血病反应。
不同类型的炎症或炎症的不同时期，血中增多的炎细胞类型不同
急性炎症早期和多数细菌感染尤其是化脓菌感染时，以中性粒细胞增多为主；
病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞增多为主；
寄生虫感染或变态反应性炎症时，以嗜酸性粒细胞增多为主；
急性炎症后期和慢性炎症时，以淋巴细胞和浆细胞增多为主；
肉芽肿性炎症时，以单核细胞增多为主；
少数炎症血中白细胞计数减少：
如病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌感染等。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
四、炎症的局部表现和全身反应
（二）炎症的全身反应
2.血中白细胞的变化
血中白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度有关
严重感染时，末梢血中白细胞明显增高且可出现相对
不成熟的中性粒细胞，表现为核分叶减少或呈杆状核
的中性粒细胞所占比例增加，称为“核左移”。
机体抵抗力严重低下时，感染严重时，白细胞增加不明显，甚至减少。
血中白细胞变化的临床意义
临床上，通过对血中白细胞计数和分类的检查，对于病因诊断、病情和预后的判断具有重要意义
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
五、炎症的意义
（一）炎症的防御意义
1.局限致炎因子，阻止病原微生物及其毒素的蔓延播散。
炎性渗出物中的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散；
炎性增生也可限制炎症的扩散。
2.液体和白细胞的渗出可稀释中和毒素、消灭致炎因子
和清除坏死组织。
3.炎症局部的实质细胞和间质细胞的增生，完成炎症修复，回复组织和器官的功能。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
五、炎症的意义
（二）炎症的潜在危害性
1.当炎症引起组织和器官的实质细胞发生严重的变性和坏死时，
可影响受累组织和器官的功能。
2.当大量炎性渗出物累及重要器官时，可造成严重后果。
如细菌性脑膜炎时，蛛网膜下腔内有大量脓性渗出物，
可引起颅内压增高，甚至形成脑疝而威胁生命。
3.炎症时某些增生性病变，有时也可造成不良影响。
如结核性心包炎引发的心包纤维化增厚、粘连，
形成缩窄性心包炎，严重影响心脏的功能。
4.长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤，
如慢性溃疡性结肠炎多导致结肠癌的发生。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
六、炎症的分类
（一）按炎症局部的基本病变分类 （病理学分类）
变质性炎：以变质性病变为主的炎症
常见于肝、肾、心、脑等实质器官
如病毒性肝炎、中毒性心肌炎、流行性乙型脑炎
渗出性炎：以渗出性病变为主的炎症
根据渗出物的主要成分和病变特点不同，分为：
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎
增生性炎：以增生性病变为主的炎症
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
六、炎症的分类
（二）按炎症持续的时间分类 （临床学分类）
急性炎症
起病急，进展快，临床症状明显，病程短，可持续数天，一般不超过l个月。局部的基本病变以渗出为主，病灶内浸润的炎细胞主要为中性粒细胞。但有时也可表现为变质或增生性病变为主，前者如急性病毒性肝炎，后者如伤寒、肾小球肾炎。
慢性炎症
起病缓慢，临床症状不明显，病程较长，可持续数月至数年。可由急性炎症反复发作而来，也可起病隐匿。炎症局部的基本病变以增生为主，病灶内浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。有时可急性发作，如慢性阑尾炎急性发作。
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
六、炎症的分类
（三）按炎症累及的器官分类
在病变器官后加“炎”字，如心肌炎、肝炎、肾炎等。
临床上，还常用受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，
如肾盂肾炎、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心肌炎等。
（四）按炎症病变的程度分类
轻度炎症
中度炎症
重度炎症
第四章 炎症
第一节 炎症的概述
02
第二节 急性炎症
第四章 炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
（一）血流动力学改变
1.细动脉短暂收缩：在损伤后立即出现，通过神经
调节和炎症介质引起，仅持
续几秒
2.血管扩张和血流加速：细动脉扩张，局部血流加快，血流量增多，
形成动脉性充血（炎性充血）。
其形成与神经和体液因素有关。
3.血流速度减慢：随动脉性充血的不断发展，毛细血管和小静脉
进一步扩张，血管通透性升高，血浆渗出，血液浓缩，
红细胞浓集，血液黏稠度增加，血流阻力增大，
血流速度减慢，血液淤积甚至淤滞，形成静脉淤血。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
正常血管
短暂痉挛
扩张充血
血流缓慢
液体渗出
血液淤积
细胞渗出
血流动力学变化模式图
第四章 炎症
第二节 急性炎症
第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
（二）血管通透性增加
引起血管通透性增加的机制
1.内皮细胞收缩
2.内皮细胞损伤
在组胺、缓激肽、白细胞三烯（LT）、TNF、IL—1等炎症介质作用下，内皮细胞迅速发生收缩，内皮细胞间隙扩大，导致血管通透性增加。
烧伤和化脓菌感染等严重损伤时，直接损伤内皮细胞，导致血管通透性增加。这种反应明显且发生迅速，可持续几小时到几天。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
（二）血管通透性增加
引起血管通透性增加的机制
3.内皮细胞穿胞作用增强
血管内皮细胞生长因子(VEGF)可引起内皮细胞穿胞通道数量增加和口径增大，使血管内富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的穿胞作用能力提高。
4.新生毛细血管高通透性
炎症修复新生的毛细血管内皮细胞连接不全，因而新生毛细血管具有高通透性。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血管壁通透性增加的机制模式图
第四章 炎症
病理变化
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
急性炎症过程中的白细胞的反应
（一）白细胞的渗出和趋化
（二）白细胞的激活、吞噬作用和免疫作用
（三）白细胞的组织损伤作用
第四章 炎症
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（一）白细胞的渗出和趋化
白细胞渗出 是指炎症过程中白细胞通过血管壁游出到
血管外的过程。是炎症反应最重要的特征。
炎细胞 是指渗出于血管外的白细胞。
炎细胞浸润 是指渗出的炎细胞聚集于炎症病灶的现象。
白细胞渗出过程 包括白细胞边集和滚动、黏附和游出，
并在趋化因子的作用下在组织中游走到达
炎症病灶。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（一）白细胞的渗出和趋化
白细胞的渗出过程
1.白细胞边集和滚动
随着血流速度减慢以至停滞，白细胞由轴流进入边流，到达血管的边缘部称为白细胞边集。边集的白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚，称为白细胞滚动。
2.白细胞黏附
白细胞与内皮细胞的黏附是通过白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体介导的，通过一系列复杂的反应过程，使白细胞紧密黏附于内皮细胞表面。白细胞紧密黏附于内皮细胞表面是白细胞从血管中游出的前提。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（一）白细胞的渗出和趋化
白细胞渗出过程
3.白细胞游出
白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出。主要是由炎症病灶产生的趋化因子介导的。趋化因子作用于黏附于血管内皮的白细胞，刺激白细胞以阿米巴样运动的方式从内皮细胞连接处游出。
游出血管外的炎细胞通过趋化作用聚集到炎症病灶。趋化作用是指炎细胞沿着化学物质的浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。能吸引炎细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。
4.趋化作用
第四章 炎症
中性粒细胞渗出过程模式图
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（一）白细胞的渗出和趋化
第四章 炎症
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（二）白细胞的激活、吞噬作用和免疫作用
1.激活
炎细胞聚集到炎症病灶后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活。
2.吞噬作用和免疫作用
激活后的炎细胞在炎症病灶内，通过吞噬作用和免疫作用发挥其杀伤和清除的功能
第四章 炎症
（1）吞噬作用
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（二）白细胞的激活、吞噬作用和免疫作用
2.吞噬作用和免疫作用
是指炎细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
具有吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
炎症病灶内的巨噬细胞主要来自血液的单核细胞和局部的组织细胞。
巨噬细胞受到外界刺激因素作用后即可被激活。
炎细胞的吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。
吞噬作用是炎症防御反应中最重要的环节。通过吞噬作用，绝大多数病原体
可被杀灭和降解，但也有少数如结核杆菌可在白细胞内长期存活，当机体抵
抗力降低时，这些细菌可生长繁殖，并可随吞噬细胞的游走在体内播散。
第四章 炎症
白细胞的吞噬过程模式图
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（二）白细胞的激活、吞噬作用和免疫作用
2.吞噬作用和免疫作用
第四章 炎症
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（二）白细胞的激活、吞噬作用和免疫作用
2.吞噬作用和免疫作用
（2）免疫作用
抗原进入机体后，被巨噬细胞吞噬处理，然后将抗原信息传递给T淋巴细胞和B淋巴细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥杀伤病原微生物的作用。具有免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
（3）吞噬作用和免疫作用的意义
白细胞的吞噬作用和免疫作用在机体抵抗病原体过程中起着极其重要的作用。任何能够影响其黏附、趋化、吞入、杀伤和降解的先天性或后天性的白细胞缺陷，都可造成白细胞的炎症防御反应功能障碍，临床上出现反复感染和创伤愈合不良。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
二、急性炎症过程中的白细胞反应
（三）白细胞的组织损伤作用
白细胞在激活和吞噬过程中，不仅向吞噬溶酶体内释放产物，而且还将产物溶酶体酶、活性氧自由基等释放到细胞外间质中，损伤正常的细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用，并因此延长炎症反应过程。
白细胞介导的组织损伤可见于多种疾病，例如肾小球肾炎、哮喘、移植排斥反应和肺纤维化等。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
三、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质的概念
是指炎症过程中参与和介导炎症反应的化学因子。炎症的血管反应和白细胞反应都有炎症介质的作用。
炎症介质的来源
1.来自细胞的炎症介质
以细胞内颗粒的形式贮存于细胞内，在致炎因子的作用下，以脱颗粒的形式释放到细胞外而发挥作用。能产生炎症介质的细胞主要是中性粒细胞、单核巨噬细胞、肥大细胞、间质细胞和多数上皮细胞。
2.来自血浆的炎症介质
主要在肝脏合成，以前体的形式存在，经蛋白酶水解后激活。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
三、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质的特性
多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合，
而发挥其生物活性作用，
有些炎症介质有酶活性或者可介导氧化损伤。
一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，
可对不同的细胞和组织产生不同的作用。
炎症介质寿命短暂，释放后很快被酶降解灭活，
或被拮抗分子抑制、清除。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
三、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质的作用
功能 炎症介质
血管扩张
血管通透性升高
趋化作用、白细胞渗出和激活
发热
疼痛
组织损伤
主要炎症介质的作用
组胺、NO、缓激肽、前列腺素
组胺和5-羟色胺、C3a和C5a、缓激肽、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质
TNF、IL-1、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB4
IL-1、TNF、前列腺素
前列腺素、缓激肽、P物质
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
急性炎症局部的基本病变多以渗出性病变为主，故本节重点介绍急性渗出性炎症的病理学类型。
根据渗出物的主要成分和病变特点不同，急性渗出性炎可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
（一）浆液性炎
概念：是指以大量浆液渗出为主的炎症。
渗出物的主要成分：清蛋白，可有少量中性粒细胞和纤维素
好发部位：黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等
第四章 炎症
发生于浆膜或滑膜的浆液性炎症，渗出的浆液可在浆膜腔内或滑膜腔内积聚，形成积液，如胸腔积液、关节腔积液。
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（一）浆液性炎
发生于皮肤或黏膜内的浆液性炎症，可在表皮内、表皮下或黏膜下积聚，形成水疱，如皮肤Ⅱ度烧伤时形成的水疱。
浆液性渗出物如发生在疏松结缔组织则弥漫浸润，引起局部组织炎性水肿，如脚扭伤时发生的局部炎性水肿性肿胀。
举例
黏膜表面的渗出物沿着黏膜顺势向下流称为卡他，发生于黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎。
第四章 炎症
浆液性炎的结局：
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（一）浆液性炎
浆液性炎一般易吸收消散。若浆液渗出过多则有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎渗出的浆液过多可造成喉头水肿，甚至引起窒息死亡。胸膜腔和心包腔内大量浆液渗出可影响肺和心脏的功能。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（二）纤维素性炎
概念：是指以大量纤维蛋白原渗出为主的炎症。
渗出的主要成分：纤维蛋白原，继而形成纤维蛋白，即纤维素，
可混有少量浆液和中性粒细胞。
原因：是血管壁严重损伤，通透性明显增加的缘故，
多由某些细菌毒素，如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎球菌
的毒素或各种内、外源性毒物，如尿素和汞中毒引起。
好发部位：黏膜、浆膜和肺组织。
第四章 炎症
黏膜表面渗出的纤维素、白细胞、坏死脱落的黏膜上皮及病原菌混合，形成灰白色的膜状物，覆盖在黏膜的表面，称为假膜，因此类炎症有假膜的形成，故又称为假膜性炎症。如白喉、细菌性痢疾等。发生于咽喉部的白喉，由于咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，故咽喉部的假膜不易脱落，称为固膜性炎；而发生于气管的白喉，因气管黏膜与其下组织结合较疏松，故气管的假膜较易脱落，称为浮膜性炎。假膜脱落，阻塞气道，可引起窒息死亡。
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（二）纤维素性炎
病变类型
1.黏膜的纤维素性炎（假膜性炎）
第四章 炎症
常见于胸膜、腹膜和心包膜，主要表现为在浆膜表面有大量的纤维素渗出。发生在心包的纤维素性炎，在心包脏壁两层之间渗出的纤维素，随着心脏舒缩的牵拉搏动，呈绒毛状，称绒毛心
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（二）纤维素性炎
病变类型
2.浆膜的纤维素性炎症
第四章 炎症
3.肺的纤维素性炎
常见于大叶性肺炎。主要表现为大叶性肺炎的红色肝样变期和灰色肝样变期，肺泡腔内有大量的纤维素。
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（二）纤维素性炎
纤维蛋白性心包炎（绒毛心）（肉眼观）
纤维蛋白性心包炎（绒毛心）（镜下观）
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（二）纤维素性炎
纤维素性炎的结局
1.若渗出的纤维素较少时，可被纤维蛋白水解酶降解，或被吞噬细胞吞噬清除，或通过自然管道排出体外。
2.若渗出的纤维素过多时，而渗出的中性粒细胞较少，或组织内抗胰蛋白酶（其抑制蛋白水解酶活性）含量过多时，可导致渗出的纤维素不能完全被溶解吸收而发生机化，引起浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎的肺肉质变，影响组织或器官的功能。如心包粘连，可影响心脏的舒缩功能；肺肉质变可影响肺的呼吸功能。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
化脓：指坏死组织被中性粒细胞和坏死组织释放的蛋白溶解酶
溶解液化的过程。
概念：是指以大量中性粒细胞渗出为主，
并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。
致病菌：多由化脓菌所致，如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌
或大肠杆菌等，也可由组织坏死继发感染引起。
脓细胞：化脓过程中，将变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞。
脓液：将由大量的脓细胞、溶解液化的坏死组织、少量的浆液、
纤维蛋白和细菌等成分构成的黄白或黄绿色浑浊、黏稠
的凝乳状液体，称为脓液。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
1.化脓性炎的类型
根据原因、发生部位和病变特点的不同，分为三种类型
（1）表面化脓和积脓
表面化脓是指发生在黏膜、浆膜和脑膜表面的化脓性炎。
病变特点：中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒
细胞浸润不明显。
黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎，如脓性卡他性尿道炎。
化脓性炎发生于浆膜、胆囊或输卵管时，脓液可在浆膜腔、
胆囊或输卵管腔内积存，称为积脓。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
1.化脓性炎的类型
第四章 炎症
（2）蜂窝织炎
概念：是指疏松组织内的弥漫性化脓性炎症。
常见部位：皮下组织、肌肉和阑尾等。
原因及形成机制：主要由溶血性链球菌感染引起，因链球菌分泌
透明质酸酶和链激酶，降解基质中的透明质酸和
纤维素，故而使细菌易沿组织间隙和淋巴管蔓延、
扩散。
病情：因蜂窝织炎病变范围广泛，发展迅速，严重者有局部淋巴结
肿大，发热等全身中毒症状。
结局：因坏死组织少，故单纯的蜂窝织炎痊愈后一般不留痕迹。
第四章 炎症
病变特点：
病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清。
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
1.化脓性炎的类型
（2）蜂窝织炎
阑尾的蜂窝织炎（镜下观）
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
1.化脓性炎的类型
概念：是指组织或器官内的局限性化脓性炎症，常伴有
脓腔形成，脓腔内含有脓液（脓汁）。
原因及形成机制：脓肿主要由金黄色葡萄球菌感染引起。
①金黄色葡萄球菌产生毒素，使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，之后中性粒细胞坏死形成脓细胞，并释放蛋白溶解酶溶解液化坏死组织，形成充满脓液的腔。
②金黄色葡萄球菌产生血浆凝血酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，而使病变局限。
③感染金黄色葡萄球菌后
葡萄球菌感染后，因其具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁，在远部再次生长繁殖，形成迁徙性脓肿。如脑脓肿。
（3）脓肿
第四章 炎症
病变特点：
组织发生溶解液化坏死，形成充满脓液的腔。常见于皮下和内脏等质实器官，如肺、肝、肾、脑等。
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
1.化脓性炎的类型
（3）脓肿
脑脓肿
第四章 炎症
发展过程
结局
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
1.化脓性炎的类型
（3）脓肿
早期，脓肿周围充血、水肿和大量炎细胞浸润；经过一段时间后，脓肿周围逐渐有肉芽组织增生，形成脓肿膜，具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用。
①小脓肿可以完全吸收消散；②较大脓肿因脓液多，吸收困难，常需切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，最后形成瘢痕；③位于黏膜和皮肤表面的浅表脓肿破溃后，局部形成溃疡；④深部脓肿可向体表或自然管道穿破，形成窦道；⑤深部脓肿可向空腔脏器和体表同时穿破或同时向两个及以上空腔脏器穿破，形成瘘管；⑥肺、肾等器官的脓肿坏死液化组织可经相应管道（气管、输尿管）排出体外，局部形成空洞。
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
1.化脓性炎的类型
（3）脓肿
肛门周围组织脓肿形成窦道、瘘管模式图
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（三）化脓性炎
2.化脓性炎的结局
化脓性炎一般呈急性经过，可经过吸收消散，机化与包裹，脓液引流排出和修复而痊愈。若致炎因子长期存在，可由急性转为慢性化脓性炎，表现为炎症中心区化脓，周围纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。如慢性化脓性骨髓炎。
疖：是单个毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。
痈：是多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。痈必须及时切开引流排脓，才能愈合。
睑腺炎：是眼睑腺体的急性化脓性炎。眼睑局部红肿压痛，硬结，脓肿形成，5-7日可自行穿破排脓而痊愈。
1.化脓性炎的类型
（3）脓肿
脓肿特例
第四章 炎症
第二节 急性炎症
四、急性炎症的病理学类型
（四）出血性炎
出血性炎是指以渗出物中含有大量红细胞为特征的炎症。
多由血管壁损伤严重，血管通透性明显升高引起。
出血性炎常发生于某些烈性传染病
如治疗不及时，一般后果较严重。
如流行性出血热、鼠疫和钩端螺旋体病等。
综上所述：上述各类急性渗出性炎可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。在炎症的发展过程中，可由一种炎症转变成另一种炎症，如感冒早期上呼吸道发生浆液卡他性炎，之后可转变为脓性卡他性炎。
第四章 炎症
急性炎症的结局主要取决于致炎因子的强弱、机体的免疫状态、防御功能和治疗措施等因素。大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。
五、急性炎症的结局
第二节 急性炎症
指组织损伤较严重，坏死范围较大时，渗出物及坏死组织不能完全被溶解吸收，主要由肉芽组织进行修复，最终形成瘢痕组织，未能完全恢复原组织的形态结构及功能。
（一）痊愈
1.完全痊愈
指致炎因子完全被消除，炎性渗出物及坏死组织完全被溶解吸收或排出，局部由再生修复，完全恢复原组织的形态结构及功能。
2.不完全痊愈
第四章 炎症
第二节 急性炎症
五、急性炎症的结局
（二）迁延为慢性
当机体抵抗力低下或治疗不及时、不彻底时，致炎因子在体内持续存在，不断地损伤组织，造成炎症迁延不愈，使急性炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重，病变新旧并存，可常年不愈。如急性病毒性肝炎迁延为慢性病毒性肝炎。
当机体的抵抗力低下或感染的病原体数量多、毒力强时，病原体可在体内不断生长繁殖，沿组织间隙或经血管、淋巴管向周围组织或全身的组织、器官扩散，可引起严重后果。
（三）蔓延扩散
第四章 炎症
急性炎症时，渗出的炎性水肿液和白细胞可通过淋巴液回流到局部淋巴结，导致病原体沿淋巴道扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。如原发性肺结核病时，原发病灶内的结核杆菌侵入肺内淋巴管，沿淋巴液扩散至肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。
第二节 急性炎症
五、急性炎症的结局
（三）蔓延扩散
蔓延扩散的途径有：
1.局部蔓延
炎症病灶内的病原体，沿组织间隙或自然管道向周围组织或器官扩散蔓延。如急性支气管炎蔓延至小细支气管或肺泡，引起支气管肺炎。
2.淋巴道蔓延
第四章 炎症
第二节 急性炎症
五、急性炎症的结局
（三）蔓延扩散
蔓延扩散的途径有：
3.血行蔓延
病原体及其毒素或毒性产物可直接被吸收进入血液或经淋巴道进入血液，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
指细菌入血，但无全身中毒症状，血中可查到细菌。此时肝、脾和骨髓的吞噬细胞可清除细菌。
指细菌的毒素或毒性产物入血，但血培养检测不到细菌。临床上可出现寒战、高热等中毒症状，并可伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。
（1）菌血症
（2）毒血症
第四章 炎症
第四章 炎症
（3）败血症
指细菌入血大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，此时血培养可查出细菌。临床上败血症除呈现毒血症的表现外，还可出现皮肤、黏膜多发的出血性淤点、淤斑，脾脏和淋巴结肿大等。
由化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。临床上除败血症的表现外，还可出现全身多器官的多发性栓塞性脓肿。
第二节 急性炎症
五、急性炎症的结局
（三）蔓延扩散
蔓延扩散的途径有：
3.血行蔓延
（4）脓毒败血症
01
第三节 慢性炎症
第四章 炎症
第三节 慢性炎症
慢性炎症是指病程持续数周、数月甚至数年的炎症。
在慢性炎症中，持续缓慢的炎症反应、组织损伤和炎性修复相伴发生。
慢性炎症多由急性炎症迁延而来，也可起病隐匿。
慢性炎症根据形态学特点的不同，分为一般慢性炎症和肉芽肿性炎两类。
4.某些部位的一般慢性炎，可形成具有一定形态特点的炎性息肉和炎性假瘤。
一、一般慢性炎症（非特异性炎症）
1.组织破坏主要是由炎细胞的产物引起。
2.镜下观察：浸润的炎细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞；
常伴有成纤维细胞、血管内皮细胞、被覆上皮和腺体的增生。
3.纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，造成管道性脏器的狭窄。
主要病变特点如下：
第四章 炎症
第三节 慢性炎症
一、一般慢性炎症
指在某些致炎因子作用下，炎症局部黏膜上皮、腺体及肉芽组织
增生，形成突出于黏膜表面的带蒂的肿物。
炎性息肉可单发或多发，从数毫米至数厘米，淡红色，质地柔软。
常见的有子宫颈息肉、鼻息肉、结肠息肉等。
（1）炎性息肉
指在某些致炎因子作用下，炎症局部组织炎性增生，形成境界
清楚的、肉眼观及X线检查均类似肿瘤的结节样团块。
常见于眼眶和肺。
炎性假瘤的本质为炎症性增生，而非真性肿瘤，通常易误诊为
肿瘤，临床上应注意鉴别。
（2）炎性假瘤
第四章 炎症
第三节 慢性炎症
二、肉芽肿性炎
肉芽肿性炎指以肉芽肿形成为特征的慢性炎症，
是一种特殊类型的慢性炎症，又称特异性慢性炎症。
肉芽肿是指在某些致炎因子作用下，炎症局部以巨噬细胞
及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
肉芽肿性炎根据原因不同，可分为感染肉芽肿和
异物肉芽肿两类。
常可根据肉芽肿形态特点作出病因诊断。
第四章 炎症
是由于长期的异物刺激，引起的巨噬细胞增生和转化。如外科缝线、木刺、滑石粉、石棉纤维和寄生虫虫卵等。
第三节 慢性炎症
二、肉芽肿性炎
（一）机制及原因
2.异物性肉芽肿
1.感染性肉芽肿
因某些病原体不易被消化，引起机体细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原体后，将抗原传递给T淋巴细胞，通过一些列反应，使巨噬细胞转变为上皮样细胞和多核巨细胞。如结核杆菌引起的结核结节，伤寒杆菌引起的伤寒，麻风杆菌引起的麻风，梅毒螺旋体引起的树胶样肿等。
第四章 炎症
第三节 慢性炎症
二、肉芽肿性炎
（二）病理变化特点
1.病灶大小：直径一般为0.5～2mm。
2.镜下观察
主要由上皮样细胞和多核巨细胞构成，具有诊断意义。上皮样细胞其形态与上皮细胞相似。多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，其核数目可达几个、十几个，甚至上百个。
感染性肉芽肿时，核排列于细胞周边部呈马蹄状或花环状。
异物性肉芽肿时，核呈杂乱无章地分布于细胞质内，又称为多核异物巨细胞。
第四章 炎症
第三节 慢性炎症
二、肉芽肿性炎
（二）病理变化特点
不同病原体感染引起的感染性肉芽肿，各有其独特的形态特点，常可据此其形态特点作出病因学诊断。
如典型的结核性肉芽肿，其中央为干酪样坏死物，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见Langhans巨细胞，再外围为大量的淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维组织包绕。
3.感染性肉芽肿的形态特点
病灶中央为异物，周围为数量不等的巨噬细胞，单核、多核的异物巨细胞，淋巴细胞及成纤维细胞等，形成结节状病灶。
4.异物肉芽肿的病理变化
第四章 炎症
第三节 慢性炎症
二、肉芽肿性炎
（二）病理变化特点
异物肉芽肿的形态特点（镜下观）
第四章 炎症
第四章 炎症

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