8项目八 细胞组织损伤与代偿修复 课件(共22张PPT)- 《兽医基础(第二版)》同步教学(轻工业版)

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8项目八 细胞组织损伤与代偿修复 课件(共22张PPT)- 《兽医基础(第二版)》同步教学(轻工业版)

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(共22张PPT)
项目八 细胞和组织损伤与代偿修复
临床中常见病理现象:肿瘤压迫组织器官形成萎缩,高热疾病引起肝肾颗粒变性,营养过剩造成猫犬动物脂肪肝,组织血液供应断绝形成坏死,禽霍乱鸡肝坏死,猪瘟脾出血性梗死等,组织损伤后形成肉芽组织,结核病灶钙化。本项目中详细阐述组织损伤形式和原因,病理识别,病理产物改造方式。
任务描述
情境引入
包括萎缩的种类、原因和病理变化,变性的种类,发病机制和病理变化识别,坏死的病理识别和类型、病理产物改造方式有和识别。
能够识别各种组织损伤和病理产物改造方式,分析组织损伤发生的病因。达到临床诊断疾病的目标。
知识目标
技能目标
掌握萎缩、变性、坏死概念及其各类损伤病理变化,各类损伤发生原因,病理产物改造几种形式。
思政目标
①组织损伤从变性到坏死的演变过程,疾病不断变化发展。灵活应用马克思主义哲学辩证观点,引入中国共产党带领导中国人民发展成世界强国,发展了马克思主义。②本章内容抽象,结合实践案例教学,掌握专业技能同时进行就业能力培养。培养什么样的人,为谁培养,怎样培养,将热爱祖国,“两个维护”融入教学中。
目录
CONTENTS
萎缩的种类,病理性萎缩的识别
1
颗粒变性的机理和病理变化
2
脂肪变性的机理和病理变化
3
4
坏死的识别和分类
5
病理产物改造方式
任务一
细胞和组织的损伤
一、萎缩
器官、组织或细胞体积缩小及功能减退的过程,称为萎缩。
根据病因,可将萎缩分为两类,即生理性萎缩和病理性萎缩。
(一)病理性萎缩
神经性萎缩 ;营养性萎缩;压迫性萎缩;失用性萎缩
(二)萎缩病理变化
器官体积缩小,重量减轻,被膜皱缩,色泽加深。镜检:萎缩器官的实质细胞体积缩小或数量减少,胞浆深染,胞核皱缩深染,间质组织相对增多。
(三)结局
消除原因后,萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。如果病变继续发展,则萎缩的细胞可最后凋零消失。
任务一
细胞和组织的损伤
任务一
细胞和组织的损伤
二、变性
组织细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多。
(一)颗粒变性
是变性细胞体积肿大,胞浆内出现红染蛋白质性颗粒,主要发生在心、肝、肾等实质器官的实质细胞。
1.原因和发生机理
颗粒变性最常见于一些急性、热性、传染性疾病、中毒等。引起细胞膜的损伤,使细胞嗜水性增强,损伤线粒体酶,细胞内酸性物质增多。胞浆蛋白凝聚成颗粒状,红染,因此也称为“浊肿”。
2.病理变化
眼观:体积肿大,重量增加,边缘钝圆,切面外翻,质脆脆硬,颜色变淡,呈灰白色或黄白色,器官组织浑浊无光泽,如煮肉样。
任务一
细胞和组织的损伤
2.病理变化
镜检:细胞体积肿大,细胞内外出现大量红染颗粒。
任务一
细胞和组织的损伤
3.颗粒变性结局
病因消除后,功能结构可以恢复正常。如果病变继续发展,可以引起细胞进一步发生坏死。
(二)脂肪变性
是指胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴,称脂肪变性。
1.发生原因
主要发生于心肝肾实质器官。多见于急性、热性传染病、中毒、缺氧等病理过程中,细胞内脂肪代谢紊乱,导致细胞中酯类物质过多蓄积。
①细胞结构破坏,脂蛋白崩解。②脂蛋白合成障碍。
③淤血缺氧,脂肪氧化障碍。 ④脂肪动员过度。
⑤饲料中缺乏氨基酸和胆碱。
任务一
细胞和组织的损伤
2.脂肪变性病理变化
器官体积肿大,表面和切面呈土黄色或黄褐色,质地易碎如泥,切面组织结构模糊,触之有油腻感。镜下,细胞体积肿大,细胞内有大小不空泡,细胞核被挤于一侧。
心肌:变性部位色泽黄褐色,与心肌红色底纹相间,形成虎斑心。
肝脏:当长期淤血引起脂肪变性时,表面和切面形成红黄相间样,外观如槟榔样,称为槟榔肝。
任务一
细胞和组织的损伤
3.脂肪变性结局
病因消除,物质代谢恢复正常后,细胞结构能完全恢复。严重的脂肪变性则可进一步导致细胞死亡。
任务一
细胞和组织的损伤
三、坏死
机体组织或细胞死亡过程称为坏死。是不可逆的变化。
坏死组织没有恢复的可能,只能进入病理产物改造方式。
(一)坏死的病因
缺氧、病原微生物、寄生虫及其毒素、理化因素、免疫复合物。通常经过变性阶段,转入坏死。
(二)坏死的病理识别
1.宏观:丧失原有组织所因有的结构、色泽和质地。往往形成特征性病变。如鸡黑头病
2.微观:①1细胞核的变化机 核浓缩、核碎裂、核溶解。细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。②细胞质呈密集颗粒状,进而溶解、吸收而消失。③间质胶原纤维肿胀、崩解断裂或液化。
任务一
细胞和组织的损伤
(三)坏死的分类
缺氧、病原微生物、寄生虫及其毒素、理化因素、免疫复合物。通常经过变性阶段,转入坏死。
1.凝固性坏死 灰白或黄白色,干燥粗糙无光,分界明显。如肾的贫血性梗死。①蜡样坏死,指肌肉组织的凝固性坏死。②干酪样坏死,如结核病灶、禽霍乱肝脏坏死点。
2.液化性坏死 坏死组织崩解液化。如化脓性炎、禽缺硒脑软化。
3.坏疽 组织坏死后受到外界环境影响和和不同程度的腐败菌感染所引起的变化。①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
任务一
细胞和组织的损伤
任务一
细胞和组织的损伤
任务二
代偿与修复
一、代 偿
由器官、组织正常部分来代替、补偿的过程。
1.功能性代偿
通过相关的器官功能增强来补偿病变器官的功能障碍和损伤的一种代偿形式。如肺疾病缺氧时心功能增强。
2.代谢性代偿
相关组织物质代谢改变为其主要表现形式的一种代偿。如缺氧时,糖酵解加强。 缺乏能量时,脂肪动员分解代谢加强。
3.结构性代偿
器官、组织体积增大(肥大)来实现代偿的一种形式。如肝硬化就是一种结构增生性代偿,以形成假小叶、假胆管和间质增生为主。
任务二
代偿与修复
任务二
代偿与修复
二、修 复
由周围健康组织再生来修补缺损的恢复过程。
(一)再 生 体内细胞或组织损伤后,由邻近健康细胞分裂增殖来修补的过程,称为再生。分为完全再生和不完全再生。再生能力取决于物种和组织分化程度.。
(二)愈合
1.软组织愈合过程
①伤口止血 胶原纤维蛋白,血细胞,血小板→凝固干燥后形成结痂。
②伤口收缩 成纤维细胞完成,尽力将伤口拉近。
③肉芽组织生成 成纤维细胞、胶原细胞、丰富的毛细血管(陈旧肉芽组织闭合)、白细胞(新鲜肉芽组织为嗜中、单核,陈旧为淋巴)
④表皮延伸再生 表皮覆盖创口。
2. 硬骨组织愈合 骨膜分泌骨组织将破裂处填充连接。
任务二
代偿与修复
任务二
代偿与修复
三、病理产物改造方式
(一)吞噬溶解 细胞吞噬小块坏死挫灭组织,并释放蛋白水解酶,液化较大的坏死组织,形成脓样物,排出或吸收。
(二)腐离脱落排出 在器官表面的坏死组织与正常组织分离。
(三)机化、包裹、钙化 机化是通过向病变区生长肉芽组织,分离成小块,由血管吸收;包裹由成纤维细胞包裹缠绕,与正常组织隔离;钙化是病灶隔离后进一步沉积钙盐。
巩固本章内容
细胞和组织的损伤
萎缩、变性、坏死的病因,病理变化识别
代偿、修复和病理产物改造方式
机能代偿、代谢代偿、结构代偿(肝硬化),修复(再生、软组织愈合、肉芽组织),病理产物改造方式(吞噬溶解、腐离脱落排出、机化、包裹、钙化)
1.概念解释 槟榔肝 虎斑心
2.填空
①萎缩的组织硬度( ),色泽( )。骨折石膏固定肌肉萎缩是属于( )性萎缩。
②坏死分( ) 、( )和( ) 。肾的贫血性梗死属于( )性坏死,化脓性炎属于( ) 性坏死。禽结核病灶属于( )组织损伤;禽缺硒脑软化是属于( )组织损伤。
③颗粒变性是由于细胞内酸性物质增加使( )凝聚成红染颗粒。
④⑦组织损伤后机体代偿分为( ) 、( ) 和 ( )代偿。肥大增生是属于( )代偿。
⑤微观上组织坏死的标志是( )发生改变,常见( )、( )、( )三种变化。
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