资源简介

(共20张PPT)
动物生命活动调节机制及应用
神经—体液—免疫
调节网络
神经调节
免疫调节
体液调节
适宜刺激→感受器产生兴奋→神经中枢兴奋→传出神经末梢释放神经递质→神经递质与突触后膜特异性受体结合→突触后膜电位变化（神经递质立即灭活）→肌肉收缩或腺体分泌
激素等化学物质→通过体液运输→与靶细胞特异性受体结合→调节细胞代谢（激素立即灭活）
体液免疫：抗原与B细胞识别、被抗原呈递细胞处理→辅助性T细胞分泌细胞因子→B细胞增殖分化形成浆细胞和记忆B细胞→浆细胞分泌抗体→抗体与抗原特异性结合
细胞免疫：靶细胞与细胞毒性T细胞识别→细胞毒性T细胞增殖分化形成细胞毒性T细胞和记忆T细胞→细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触→靶细胞裂解死亡释放抗原至体液中
调节机制
1.（2020课标Ⅰ）某研究人员用药物W进行了如下实验：给甲组大鼠注射药物W，乙组大鼠注射等量生理盐水，饲养一段时间后，测定两组大鼠的相关生理指标。实验结果表明：乙组大鼠无显著变化；与乙组大鼠相比，甲组大鼠的血糖浓度升高，尿中葡萄糖含量增加，进食量增加，体重下降。回答下列问题：
（1）由上述实验结果可推测，药物W破坏了胰腺中的________________细胞，使细胞失去功能，从而导致血糖浓度升高。
（2）由上述实验结果还可推测，甲组大鼠肾小管液中的葡萄糖含量增加，导致肾小管液的渗透压比正常时的_____________， 从而使该组大鼠的排尿量_____________。
（3）实验中测量到甲组大鼠体重下降，推测体重下降的原因是____________________
___________________________________________________________________________。
（4）若上述推测都成立，那么该实验的研究意义是_______________________________
____________________________________________________________（答出1点即可）。
胰岛B
高
增加
甲组大鼠胰岛素缺乏，使机体不能充分利用葡萄糖来获得能量，导致机体脂肪和蛋白质的分解增加
获得了因胰岛素缺乏而患糖尿病的动物，这种动物可以作为实验材料用于研发治疗这类糖尿病的药物
真题回顾
神经—体液—免疫
调节网络
神经调节
免疫调节
体液调节
适宜刺激→感受器产生兴奋→神经中枢兴奋→传出神经末梢释放神经递质→神经递质与突触后膜特异性受体结合→突触后膜电位变化（神经递质立即灭活）→肌肉收缩或腺体分泌
激素等化学物质→通过体液运输→与靶细胞特异性受体结合→调节细胞代谢（激素立即灭活）
调节机制
药物W抑制腺体分泌，导致胰岛素降低，糖代谢失衡
2.（2018江苏卷改编）正常人体感染病毒会引起发热，发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为体温上升期机体体温调节过程示意图，其中体温调定点是为调节体温于恒定状态，下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。请回答下列问题：
（1）产热量_________散热量，使得人体体温持续在38.5℃，此时通常需要服用退烧药，通过增加_________来使体温恢复正常。
神经中枢受损
等于
散热
2.（2018江苏卷改编）正常人体感染病毒会引起发热，发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为体温上升期机体体温调节过程示意图，其中体温调定点是为调节体温于恒定状态，下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。请回答下列问题：
（2）病毒侵入后，一定程度的发热对人体抗病有积极作用，原因是：
神经中枢受损
体温上升可促进免疫细胞的活动，从而更有效的清除病毒。
变式1.科学家尝试用病毒引诱到能导致其死亡的人体“陷阱”细胞中，以防止病毒增殖。请简要说明人体成熟的红细胞能成为“陷阱细胞”的原因是：
神经中枢受损
人体成熟的红细胞无细胞核及细胞器，病毒的遗传物质和蛋白质无法合成，病毒无法增殖。
变式2.青霉素的作用机理是抑制原核细胞细胞壁的形成，从而达到灭菌的作用。当人体感染流感病毒后，能否使用青霉素进行治疗，说明理由？
不能。因为病毒没有细胞结构。
变式3.治疗时医生建议多喝水，原因有两点：
①发热过程中患者 导致脱水严重，需要补充水分；②饮水较多后，
导致尿量增加，利于毒素排出体外。
汗腺分泌增加，皮肤毛细血管舒张，增加散热
细胞外液渗透压降低，刺激下丘脑渗透压感受器，使垂体释放抗利尿激素的量减少，
3.（2021北京市平谷区期末）研究发现，可卡因会延长大脑中与愉悦传递有关的神经递质多巴胺的作用时间。正常情况下，多巴胺与突触后膜的受体结合后，多巴胺转运蛋白会将多巴胺清除出去（图A）。当突触间隙存在可卡因后，其与多巴胺的转运蛋白紧密结合，使得多巴胺在突触中停留的时间延长，不断刺激突触后细胞而增加愉悦感（图B）。中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少突触后膜受体数量来适应这种变化（图C）。神经递质受体数量减少，突触变得不敏感，此时人就迫切地需要获得更多的可卡因来维持正常的生理活动，这就是上瘾（图D）。请回答：从分子水平和细胞水平简述可卡因上瘾的原因？
突触结构受损
（2）从分子水平和细胞水平简述可卡因上瘾的原因？____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________________。
①可卡因与多巴胺的转运蛋白紧密结合，使得多巴胺在突触中停留的时间延长。
②中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少突触后膜受体数目来适应这种变化。
③突触变得不敏感，此时人就迫切地需要获得更多的可卡因来维持正常的生理活动，这就是上瘾。
突触结构受损
多巴胺+受体→突触后膜兴奋→多巴胺+转运蛋白→清除多巴胺
+
可卡因
↑ ↑
↓ ↓ 突触不敏感，人不产生兴奋
↑+（促进吸食）
突触结构受损
第一步：用文字和箭头表示出正常生理过程
例如：多巴胺+受体→突触后膜兴奋→多巴胺+转运蛋白→清除多巴胺
第二步：标出异常环节
例如：多巴胺+受体→突触后膜兴奋→多巴胺+转运蛋白→清除多巴胺
+
可卡因
第三步：呈现生理调节的变化
用“+”表示促进，“-”表示抑制，↑表示升高，↓表示降低。
例如：多巴胺↑+受体↓→突触后膜兴奋→多巴胺+转运蛋白→清除多巴胺
+ +
可卡因
用概念模型解释生理调节的过程：
画正常过程→标异常环节→呈生理变化
4.（2021湖南省衡阳市八中期末）现代医学研究发现，健康人体内小分子物质5-羟色胺在大脑皮层神经突触中的含量比较高，缺乏该物质会使人情绪低落、紧张易怒，而易患抑郁症。SSRI是目前应用最广的一类新型抗抑郁药。请根据下图阐述该药的作用机制：
_____________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________。
SSRI可以选择性地抑制突触前膜的5-羟色胺的转运载体，阻止递质的回收，进而提高突触间隙内的5-羟色胺浓度，改善病人症状（写到抑制突触前膜吸收5-羟色胺就可以给分）
突触结构受损
画正常过程
↓
标异常环节
↓
呈生理变化
5.（2021湖南省郴州市高三质检）环境激素是指由于人类的生产和生活活动而排放到周围环境中的某些化学物质。为研究环境激素H对小鼠的影响，某研究小组设计了相关实验，实验结果见下表：
（1）环境激素H可沿着食物链传递进入人体，从而使人的生育能力_______________。根据所学知识，环境激素H可能与___________________结构相近（促性腺激素释放激素/促性腺激素/性激素）
组别 甲 乙 丙
注射试剂 玉米油 H（浓度100mg/L） H（浓度200mg/L）
精子数均值（×107个） 7.13 5.09 4.35
降低
性激素
激素紊乱
激素紊乱
变式1.睾丸酮能促进肌肉生长，增强肌肉力量，某运动员长期服用人工合成的睾丸酮衍生物提高比赛成绩，导致性激素含量不足甚至睾丸萎缩，请解释其原因：
人体睾丸酮衍生物含量增加，经过反馈调节抑制下丘脑和垂体的分泌活动，抑制睾丸发育及性激素的分泌。
变式2.某媒体披露，市场上销售的一些嫩黄瓜在种植是被涂抹了避孕药（主要成分是类雌性激素）。请判断此类做法是否有效果，并说明理由：
无效果。植物细胞无接受动物激素的受体，避孕药对植物没有作用。
6.（2021广东省五校期末）细胞因子风暴（CS）又称炎症风暴，是指人体内因剧烈刺激（如感染、药物等）所引起的体液中多种细胞因子（如白细胞介素等）迅速大量产生的现象。研究发现重症新冠肺炎患者可能会因肺部组织形成的CS而导致呼吸器官衰竭而死亡。机体在出现CS后通过调节机制可缓解炎症反应，部分机理如图所示。请回答问题。
（1）若想缓解炎症反应，请根据图示信息提出三种治疗思路：___________________________________
___________________________________
___________________________________
___________________________________。
①植入生物电装置刺激迷走神经纤维
②注射肾上腺皮质激素
③使用免疫抑制剂
免疫功能过强
7.（2021贵州省贵阳市期中改编）糖尿病的形成
有多种原因，如图所示①、②、③表示由三种
机体免疫异常引起的糖尿病。
据图回答下列问题：
（1）图中①②可导致Ⅰ型糖尿病，其患病机理是：
①浆细胞产生的Y1抗体与胰岛B细胞的葡萄糖受体结合，当血糖浓度升高时，无法刺激胰岛B细胞产生胰岛素，胰岛素分泌不足导致血糖浓度升高。
②
（2）图中③可导致Ⅱ型糖尿病，请解释其患病机理：
浆细胞产生的Y2抗体直接作用于胰岛B细胞，胰岛B细胞受损胰岛素分泌不足，血糖浓度升高。
免疫功能过强
浆细胞产生的Y3抗体与靶细胞的胰岛素受体结合，胰岛素不能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，导致血糖浓度升高。
体液免疫：抗原与B细胞识别、被抗原呈递细胞处理→辅助性T细胞分泌细胞因子→B细胞增殖分化形成浆细胞和记忆B细胞→浆细胞分泌抗体→抗体与抗原特异性结合
神经—体液—免疫
调节网络
神经调节
免疫调节
体液调节
激素等化学物质→通过体液运输→与靶细胞特异性受体结合→调节细胞代谢（激素立即灭活）
调节机制
抗体与靶细胞受体结合，胰岛素不能发挥正常功能，导致糖代谢异常
7.（2021江西省盟校联考改编）糖尿病的形成
有多种原因，如图所示①、②、③表示由三种
机体免疫异常引起的糖尿病。
据图回答下列问题：
（3）从免疫学的角度分析，上述三种糖尿病都属于_________病。
（4）提出Ⅰ型糖尿病的治疗思路（至少两种）：
（5）提出Ⅱ型糖尿病的治疗思路（至少两种）：
自身免疫
免疫功能过强
①注射胰岛素②使用免疫抑制剂
①使用免疫抑制剂②增加靶细胞胰岛素受体的数量
8.（2021江西省盟校联考改编）如图所示为下丘脑、垂体、甲状腺之间的关系，若机体由于某些原因产生了某种抗体A，可导致甲状腺弥散性对称性肿大（Graves），且患者体内甲状腺激素含量比正常人多。据图回答下列问题。
（1）据图和信息可知具有类似__________________（激素）的生理功能。
（2）Graves病患者体内甲状腺激素比正常人的分泌量多，其主要原因有：
①__________________________________________________________；
②__________________________________________________________。
促甲状腺激素
一方面患者体内的抗体起着促甲状腺激素类似的功能，使甲状腺机能增强
另一方面不能通过负反馈调节控制甲状腺激素的过量分泌
免疫功能过强
8.（2021江西省盟校联考改编）
（3）Graves患者常表现为焦虑烦躁，心率过快，食欲亢进等，部分患者甲状腺肿大致使吞咽困难。请提出两条能有效治疗该病的思路：____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
免疫功能过强
①使用免疫抑制剂抑制B淋巴细胞增殖分化产生更多的浆细胞，降低体内抗体A的含量；
②手术切除甲状腺，并适当补充甲状腺激素以保证机体正常代谢所需；
③使用抗甲状腺的药物，降低甲状腺的功能，减少甲状腺激素的分泌
神经—体液—免疫
调节网络
神经调节
免疫调节
体液调节
适宜刺激→感受器产生兴奋→神经中枢兴奋→传出神经末梢释放神经递质→神经递质与突触后膜特异性受体结合→突触后膜电位变化（神经递质立即灭活）→肌肉收缩或腺体分泌
激素等化学物质→通过体液运输→与靶细胞特异性受体结合→调节细胞代谢（激素立即灭活）
体液免疫：抗原与B细胞识别、被抗原呈递细胞处理→辅助性T细胞分泌细胞因子→B细胞增殖分化形成浆细胞和记忆B细胞→浆细胞分泌抗体→抗体与抗原特异性结合
细胞免疫：靶细胞与细胞毒性T细胞识别→细胞毒性T细胞增殖分化形成细胞毒性T细胞和记忆T细胞→细胞毒性T细胞与靶细胞密切接触→靶细胞裂解死亡释放抗原至体液中
小结
画正常过程
标异常环节
呈生理变化

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