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第3章 体液调节
第 2 节 激素调节的过程
探究学习
学习活动1.构建血糖平衡调节的模型
1.人体血糖的来源和去路有哪些？调节血糖的激素主要有哪些？它们的作用分别是什么？
2.当血糖过高或过低时，机体怎样维持血糖的相对稳定，写出调节过程？
3.神经系统如何参与调节?尝试写出反射弧？
4.糖尿病的类型？各自原因？表现及原因？
学习活动2.构建寒冷条件下甲状腺激素的分级调节模型
5.机体受到寒冷刺激时，起动员作用的是？起重要作用的激素？其分泌过程？
6.促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素、甲状腺激素的作用分别是？作用的靶器官或靶细胞是？
7.甲状腺激素的分泌是否会一直持续下去？甲状腺激素增多时如何进行调节？
8.甲状腺激素分泌过程有哪些调节机制？有什么意义？
马拉松长跑赛程超过40km、历时2h以上。
运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。
正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大约为5L。
问题探讨
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
①血液中葡萄糖量:
????.????×????????????????????×????????????=????.????????????
?
????.????×????????????????????×????????????=????.????????????
?
~
②能跑时间:
????.????????×????????????????????=????.????????????min
?
????.????????×????????????????????=????.????????????min
?
~
注：葡萄糖的相对分子量是180 mg/ mmol
长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
1. 血糖的来源和去路
实例1: 血糖平衡的调节
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
氧化分解
合成
转化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
氧化分解的场所是：细胞质基质、线粒体。
这里的氨基酸属于
非必需氨基酸。
血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使其处于平衡状态（P51）
思考：血糖的主要来源是？空腹血糖的重要来源是？
思考：若来源和去路不平衡会出现什么后果？
血糖的来源和去路
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
①血糖的主要来源是:____________________________________
食物中的糖类经消化、吸收进入血液
②空腹时血糖的重要来源是:______________________________
肝糖原分解成葡萄糖进入血液
③合成肝糖原和肌糖原主要在_ _________细胞中
肝和骨骼肌
④将葡萄糖转变为非糖物质主要在______________细胞中
脂肪组织和肝脏
研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
血糖调节有关的激素
P51【相关信息】
激素间的关系（P55）
①协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，从而达到增强效应的结果。
②抗衡(拮抗）作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。
血糖浓度
升高
胰岛B细胞
刺激
分泌
胰岛素
作用于
几乎全身细胞
做出改变
抑制
促进
血糖浓度
恢复
血糖升高时调节
一
血糖平衡的调节
血糖浓度
降低
胰岛A细胞
刺激
分泌
胰高
血糖素
作用于
主要是肝脏
做出改变
抑制
促进
血糖浓度
恢复
血糖降低时调节
4.参与血糖调节的激素
调节血糖的_____和_____，使其处于平衡状态；
来源
去向
升高
胰岛B细胞活动增强,分泌胰岛素
促进
抑制
促进三个去向, 抑制两个来源
降低
胰岛A细胞活动增强,分泌胰高血糖素
促进
促进两个来源
激素调节的实例①血糖平衡调节
血糖调节的过程
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
①主要调节方式
体液(激素)调节
思考：为什么胰高血糖素不通过抑制血糖的去路来升高血糖浓度？
升高血糖目的是让细胞更好地利用葡萄糖，为生命活动提供能量，胰高血糖素不会因升高血糖而阻止细胞利用血糖，所以不阻止三条血糖的去路。
为什么激
素调节时不会调得过高或过低呢？
实例1: 血糖平衡的调节
3. 调节机制
一个系统中，系统本身作用的结果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称反馈调节。
血糖水平升高
胰岛素
分泌增加
血糖水平降低
胰高血糖素分泌增加
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义。
负反馈调节 如：体温调节、血糖调节
正反馈调节 如：排尿排便、分娩
排尿反射：尿液对尿道的刺激可进一步加强排尿中枢活动，使排尿反射一再加强，直至尿完。
恢复正常
作用增强
血糖降低
血糖升高
+
胰岛B细胞
+
+
两抑制，三促进
胰岛素分泌
胰岛A细胞
+
+
两促进
+
胰高血糖素分泌
汉水丑生侯伟作品
汉水丑生侯伟作品
血糖平衡的调节
抑制
促进
这里都是激素调节，还有别的调节方式吗？
血糖降低
血糖升高
+
胰岛B细胞
+
+
两抑制，三促进
胰岛素分泌
胰岛A细胞
+
两促进
+
胰高血糖素分泌
汉水丑生侯伟作品
汉水丑生侯伟作品
血糖平衡的调节
抑制
促进
下丘脑
（某一区域）
(+)
(+)
副交感神经
传入神经
肾上腺髓质
(+)
下丘脑
（另一区域）
(+)
肾上腺素↑
(+)
交感神经
传入神经
+
血糖平衡调节有哪些调节方式？
2.血糖调节的神经调节途径（反射弧）：
（1）血糖浓度高→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑某一区域→副交感神经→胰岛B细胞分泌胰岛素
（2）血糖浓度低→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑另一区域→交感神经→胰岛A细胞分泌胰高血糖素、肾上腺髓质分泌肾上腺素
1.血糖调节的两种方式的具体途径是？
血糖的神经调节中，神经中枢是 ，效应器是 。
下丘脑
传出神经末梢及其支配的胰岛、肾上腺等内分泌腺
刺激
胰岛内分泌腺
血液
组织器官
刺激
胰岛内分泌腺
组织器官
神经
血液
体液调节（激素调节）
神经----体液调节
主要
下丘脑中枢
神经
2.胰高血糖素的作用、靶细胞？（两促进）
促进肝糖原分解及非糖物质转化成葡萄糖进入血液
3.胰岛素的作用、靶细胞？（三促进、两抑制）
促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯，抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
4.调节方式：体液调节（主要）、神经-体液调节 调节机制：反馈调节
神经调节中的调节中枢：下丘脑 效应器：胰岛A细胞、胰岛B细胞、肾上腺细胞等
5.可以刺激胰岛B细胞产生胰岛素的信号分子有：血糖、神经递质
主要肝细胞
几乎全身所有细胞
1.升血糖的4种激素？P51胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素 唯一降血糖的激素？胰岛素
协同作用：胰高血糖素和肾上腺素
拮抗作用： 胰岛素和胰高血糖素
问题1：尿液中葡萄糖含量高一定是糖尿病吗？
问题2：据图分析，1型和2型糖尿病的原因分别是什么？
第二节
糖尿病主要表现为高血糖和尿糖。
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
尿糖≠糖尿病
分析糖尿病的病因及症状
1型糖尿病：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足 治疗方法？
2型糖尿病：胰岛B细胞正常，但组织细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）
症状：“三多一少”多饮、多食、多尿、体重减轻
1.多尿:肾小管腔（原尿）中葡萄糖浓度高，渗透压高，从而使肾小管、集合管对水的重吸收减少。
2.多饮:多尿带走大量水分，导致细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，传至大脑皮层产生渴觉并主动饮水。
3.多食:糖尿病人虽然血糖浓度高，但不能被组织细胞利用，供能不足，所以会感觉饥饿而多食
4.体重减少:组织细胞不能正常利用糖供能，使得体内脂肪和蛋白质的分解加强，所以体重减轻。
糖尿病
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
【思考·讨论】 分析甲状腺激素分泌的分级调节
摘除
垂体
（萎缩）
甲状腺
甲状腺激素
（分泌减少）
垂体提取物
实验1：垂体与甲状腺之间的作用
（部分恢复）
甲状腺
结论：
垂
体
分泌
某些物质
促进
甲状腺
分泌
甲状腺激素
垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态结构，促进甲状腺分泌甲状腺激素。
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
实验2：下丘脑与垂体之间的作用
{FABFCF23-3B69-468F-B69F-88F6DE6A72F2}组别
实验处理
实验结果（TSH水平）
1


2



3


4
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
常态对照
正常
明显升高
向静脉注射下丘脑分泌的TRH
实验结论：①下丘脑分泌的TRH能促进垂体分泌TSH
明显降低
向动物垂体中注射微量甲状腺激素
明显降低
注：TRH—促甲状腺激素释放激素
TSH—促甲状腺激素
下丘脑
分泌
TRH
促进
垂
体
分泌
TSH
促进
甲状腺
分泌
甲状腺激素
抑制
②甲状腺激素能抑制垂体分泌TSH。
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
实验3：甲状腺激素对垂体的作用
甲状腺机能亢进
甲状腺激素水平升高，TSH水平降低
甲状腺功能减退
甲状腺激素水平下降，TSH水平升高
进一步说明：甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。
结论：
下丘脑
分泌
TRH
促进
垂
体
分泌
TSH
促进
甲状腺
分泌
甲状腺激素
抑制
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
1.在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？（P53）
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
分泌
促进
分泌
促进
分泌
抑制
抑制
讨论:
通过分级调节和反馈调节实现的。
2.在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，
这是如何实现的呢？
思考：TSH能通过负反馈作用抑制下丘脑分泌TRH吗？为什么？
不能；因为下丘脑上没有TSH的受体
下丘脑
TRH
分泌
垂体
促进
TSH
分泌
甲状腺
促进
甲状腺激素
分泌
抑制
抑制
练习：下丘脑和垂体也是甲状腺激素的靶器官（ ）
√
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
1. 甲状腺激素分泌的调节过程
反馈调节
抑制
抑制
过多时
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
细胞代谢增强，
产热量增加，抵御寒冷
甲 状 腺
促甲状腺激素释放激素(TRH)
下 丘 脑
垂 体
分级调节
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
分级调节
（1）定义：
（3）意义：
可放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；
下丘脑、垂体和靶腺体之间（下丘脑-垂体-靶腺轴）存在的这种分层调控，称为分级调节。
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
TRH
TSH
促肾上腺皮质激素释放激素

促性腺激素释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
靶 腺 体
甲状腺激素
性激素
醛固酮、
皮质醇等
（2）类型：
下丘脑
TRH
垂 体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
促进
促进
-
-
实例分析：地方性甲状腺肿的原因
缺碘
不足
抑制减弱
抑制减弱
增多
增多
1.为何缺碘导致地方性甲状腺肿大，从反馈调节的角度解释原因？
答：
缺碘导致甲状腺激素合成障碍，致使血浆中甲状腺激素水平下降（1分），对下丘脑和垂体的负反馈作用减弱（1分），使TRH和TSH的分泌增加，进而引起甲状腺肿大。（1分）
（大脖子病）
【拓展】甲亢
甲亢患者体内，产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质，其化学结构与TSH相似，能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体，刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
由于甲状腺激素的反馈作用，抑制TRH和TSH的分泌，使患者体内的TSH浓度降低，但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用，因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。
正常状态
异常状态
【实例分析2】运动员服用睾酮衍生物后，会出现睾丸体积减小、精子生成量减少的现象。请你分析原因。
下丘脑
促性腺激素释放激素
垂体
促性腺激素
(-)
性腺
性激素
(-)
运动员服用睾酮衍生物后，睾酮含量升高。其对垂体的抑制作用增强，导致垂体分泌促性腺激素减少，不能继续维持睾丸的形态结构。睾丸萎缩，精子产生减少。
增多
增强
增强
减少
1.调节方式：神经—体液调节
2.调节机制：分级调节（意义？）、反馈调节
3.促甲状腺激素释放激素作用：作用于垂体，促进垂体的生长发育、促进垂体释放促甲状腺激素
促甲状腺激素作用：作用于甲状腺、促进甲状腺生长发育、促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素
4.甲状腺激素的靶细胞：几乎全身所有的细胞、下丘脑、垂体
5.与甲状腺激素调节方式相同的激素（下丘脑-垂体-靶线轴）：肾上腺皮质激素、性激素
甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑------垂体------靶腺轴
激素调节的特点
1.通过体液进行运输
2.作用于靶器官、靶细胞
3.作为信使传递信息
4.微量和高效
思考：（1）激素选择靶细胞是通过什么实现的? P54第三段
（2）为何TSH只作用于甲状腺？
激素只能作用于靶细胞的直接原因和根本原因是什么？①只有靶细胞上含该激素的特异性受体②基因的选择性表达
（3）NE作为激素， （填“能”或“不能”）从其产生部位定向运输到作用部位，原因是 。
（1）作为信息分子随体液到达靶细胞，不直接参与细胞内的代谢活动，使靶细胞原有的生理活动发生变化
（2）为什么体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量动态平衡？ P54最后三行
思考：为什么能通过抽取血样测定血液中激素的含量来检测疾病？
①激素通过体液（血液循环）进行运输
②一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能
只有甲状腺细胞存在该激素的特异性受体
不能
激素通过体液运输，随血液流到全身各处
蛋白质类激素（生长激素，胰岛素，肾上腺素，抗利尿激素，多种促激素释放激素，促激素等）不容易穿过细胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，从而改变细胞的代谢情况
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中。激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，控制相关蛋白质的合成（例如某些酶）
协同作用：不同激素对同一生理效应起增强效应的作用。
在同一调节过程中效果相抗衡：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。
协同作用
生长激素
甲状腺激素
胰高血糖素
调节生长发育
增加产热
升高血糖
拮抗作用
胰高血糖素
胰岛素
升高血糖
降低血糖
激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。是一种信息分子。
肾上腺素
三. 激素之间的相互作用
概念判断：
1.激素直接参与细胞的生命活动
2.激素起催化作用
3.激素是调节生命活动的信息分子
4.激素使靶细胞原有的生理活动发生变化。
总结——动物激素、酶、神经递质的比较
{69CF1AB2-1976-4502-BF36-3FF5EA218861} 项目
动物激素
酶
神经递质
不
同
点
来源
内分泌腺或
内分泌细胞
几乎所有的活细胞
神经元轴突末梢的突触小体
化学本质
蛋白质、氨基酸衍生物、类固醇
绝大多数是蛋白质，少数是RNA
多种多样，大多为小分子
作用部位
与特定的靶器官、靶细胞细胞膜上或细胞内的受体结合
与底物结合，细胞内外或体外都可起作用
突触后膜
发挥作用后去路
作用后迅速失活
反应前后，性质不变，保持活性
作用后被降解或回收进细胞
相同点
1.都有生物活性；2.均与特定分子结合后起作用；3.都不提供能量；4.都不组成细胞结构

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