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第4章 样品采集与病理剖检
第一节 样品采集与送检
第二节 病理剖检
第三节 常见病理变化
第三节 常见病理变化
一、贫 血
二、出 血
三、水 肿
四、坏 死
五、炎 症
六、肿 瘤
一、贫 血
● 贫血是指循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于正常值，并且有红细胞形态改变和运氧障碍的病理现象
● 长期贫血可以出现疲倦无力，动物生长发育迟缓，消瘦，毛发干枯，抵抗力下降等
● 贫血按原因可分为失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性贫血
二、出 血
● 血液流出心脏血管之外，称为出血
● 血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内，称内出血
● 根据其发生机理，分为破裂性出血和漏出性出血两类
● 破裂性出血：由于心脏或血管破裂而引起的出血称为破裂性出血。外伤、炎症、恶性肿瘤的侵蚀、动脉硬化等因素可引起破裂性出血
● 渗出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外，称为漏出性出血。缺氧、感染、中毒、某些维生素缺乏可引起漏出性出血
● 病理变化：血肿、积血、淤点、淤斑、溢血
三、水 肿
组织液在组织间隙积聚过多称为水肿。若组织液在体腔积聚过多时称为积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包腔积水等。组织液在皮下组织积聚过多称为浮肿
按部位分：脑水肿、肺水肿、心包积水
按症状分：隐性水肿、显性水肿
按范围分：全身性水肿、局部水肿
按原因分：心性水肿、肝性水肿、肾性
水肿
正常水液代谢
图例： 吸收进入； 水液排泄； 水液交换
血管
水肿机理 (1)
毛细血管通透性升高
炎性刺激
感染、创伤、化学伤等
炎症介质
细菌毒素（透明质酸酶）
溶解透明质酸
缺 氧
代谢产物、崩解产物（腺苷、乳酸等）
黏合质中钙游离出来
组织液生成增多（水肿）
水肿机理 (2)
血管通透性增强
心力衰竭
血栓、栓塞，局部压迫
回流受阻
静脉压升高
炎症充血
微血管扩张
组织液回收减少
水肿机理 (3)
饥俄、营养不良、消化吸收障碍、维生素缺乏、肝病
慢性传染病、寄生虫病、发热、肿瘤
慢性腹泻、肾病综合征
蛋白大量丢失
大量Na+、H2O潴留
稀释血浆
蛋白大量消耗
血浆渗透压下降
水肿机理 (4)
组织晶体渗透压升高
组织胶体渗透压升高
局部炎症
细胞变性坏死
释放K+于组织间隙
心肾机能不全
Na+排出减少，蓄积于组织内
组织缺氧
无氧酵解
分解不全产物增多
细胞崩解产物增多
组织渗透压升高
水肿机理 (5)
淋巴管阻 塞
淋巴回流受阻
寄生虫、癌瘤细胞阻塞，压迫淋巴管
淋巴管痉挛、淋巴管炎
严重淤血，静脉压升高
长期水肿，淋巴管关闭失灵
水肿机理 (6)
急性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
大出血、休克、肝硬变、心力衰竭
交感肾上腺髓质系统兴奋
肾入球小动脉关闭
肾有效循环量减少
肾小球内皮肿胀增生
肾小球严重纤维化
肾小球有效过滤面积
肾过滤量减少
醛固酮增加
水、钠重吸收增加
水钠排泄障碍
（二）水肿的类型
水肿有很多分类方法。按照发生范围，可分为全身性水肿和局部性水肿；按照发生原因，可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿等；按照发生部位，可分为脑水肿、肺水肿、皮下水肿等
(三)水肿的病理变化
● 皮肤水肿：皮肤肿胀，色泽变淡，弹性降低，触之质如面团，指压留痕。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状
● 浆膜腔积水：当浆膜腔积水时，腔内水肿液增多。如果是由非炎症所引起，水肿液一般为淡黄色透明液体，浆膜小血管和毛细血管扩张充血，浆膜面湿润有光泽。如由于炎症所引起，则水肿液因含有较多蛋白质、炎性细胞和脱落的上皮细胞而浑浊。此时可见浆膜肿胀、充血或出血，表面常被覆一层灰白色的纤维蛋白膜
(三)水肿的病理变化
● 肺水肿：肺体积增大，重量增加，质度变实，呈暗红色，被膜紧张而有光泽。切面呈暗紫红色，从气管和细支气管流出多量白色泡沫状液体
● 脑水肿：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脑脊液增多
● 实质器官水肿：由于组织致密，心、肝、肾等实质器官发生水肿时，肿胀轻微，只有镜检才能发现
(四)水肿对机体的影响
● 器官功能障碍：肺水肿可影响气体交换，导致缺氧；脑水肿可压迫脑组织导致神经机能障碍；心包积水可妨碍心脏收缩，导致全身血液循环障碍
● 组织营养障碍：由于水肿液在组织中蓄积过多，使氧和营养物质从毛细血管到达组织细胞的距离增加，可导致组织、细胞营养不良、变性、坏死；同时，由于组织、细胞营养障碍，对感染的抵抗力降低，易导致感染
● 再生能力减弱：由于水肿组织营养不良，再生能力减弱，水肿部位的创伤和溃疡往往不易愈合
坏 死
坏死是指活体内局部组织或细胞发生死亡，功能全部消失。坏死是组织细胞物质代谢障碍最严重的表现形式，是不可逆的变化。多数坏死是逐渐发生的，是一个量变到质变的渐进过程，常称为渐进性坏死。但有时由于致病因素异常强烈（如强酸、强碱的直接作用），坏死也可迅速发生
（一）坏死的原因与机制
任何致病因素只要达到一定的强度和时间，能使细胞组织物质代谢停止，都能引起坏死。
1. 缺氧——循环障碍，细胞有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成障碍；血液丧失运氧功能（CO中毒）、氧化酶中毒（—CN）
2. 生物因素——微生物、寄生虫及毒素，直接破坏酶系统，使血管痉挛、循环障碍
3. 免疫机制紊乱——如过敏反应、自体免疫病，弥漫性肾小球肾炎等
4. 理化因素——高温、低温、强酸、强碱使蛋白凝固或细胞内结冰，X射线破坏DNA、酶系统
5. 机械因素—强烈机械作用、神经营养障碍等
（二）坏死的类型与眼观变化
● 凝固性坏死：组织坏死后，在蛋白凝固酶的作用下，崩解蛋白凝固，形成灰白或灰黄色、干燥无光泽的凝固物
眼观——早期肿胀，稍突起，质地干燥、坚实，切面界限清楚，色泽灰白或灰黄，周围有红色充血、出血带
● 蜡样坏死：发生于肌肉的坏死，灰黄、白色，干燥、坚实，如同石蜡样。镜下见肌纤维断裂膨胀，横纹消失，胞浆呈无结构玻璃样。多见于白肌病、牛气肿疽、霉稻草中毒、犊牛口蹄疫的心肌和骨骼肌等
● 干酪样坏死：凝固性坏死灶中含有较多脂肪，形成松软易碎、灰白、灰黄色如干酪样或豆腐渣样物。多见于结核结节，此种易钙化
● 液化性坏死：坏死组织因受蛋白分解酶的作用而迅速分解液化。如化脓性炎症，因含大量噬中性白细胞，它们崩解后释放大量蛋白分解酶，使组织形成液状。胃肠道、胰腺富含蛋白分解酶，也会发生液化性坏死。脑因含水、磷酯（可抑制凝固酶），也会发生液化性坏死，呈乳糜状，常称为脑软化。如马镰刀菌毒素中毒和鸡维生素E及硒缺乏症均可引起脑液化性坏死
● 脂肪坏死：脂肪坏死是脂肪组织的一种分解变质变化，为坏死的一种特殊类型。常见有胰性脂肪坏死和营养性脂肪坏死。胰性脂肪坏死常见于胰腺炎和胰腺导管损伤。
眼观脂肪坏死部为不透明的白色斑块或结节。营养性脂肪坏死多见于患慢性传染病而呈恶病质状态的动物。全身各处脂肪，尤其是腹部脂肪发生坏死。脂肪坏死部初期为散在的白色细小病灶，以后逐渐增大为白色坚硬的结节或斑块，并可相互融合
● 坏疽：坏死组织受腐败菌感染，外观上呈灰褐色或黑色。可分为三种：
干性坏疽——多发生于四肢、耳壳、尾尖等体表。因暴露在空气中，水分蒸发而干涸皱缩，呈棕黑色或黑色，与健康组织界限清楚，有一明显的炎性反应带。最后可脱落（如猪丹毒疹块、冻伤形成的坏死等）
湿性坏疽——坏死组织水分含量多，腐败菌繁殖分解、液化，坏疽部分呈污灰色、绿色、黑色，无明显界限，坏死区腐败产物多有恶臭，易引起自体中毒，多见于牛马肠变位、马坏疽性肺炎、牛产后坏疽性子宫炎
气性坏疽——深部创伤（阉割、战伤）感染了厌气菌，产生大量气体（H2、CO2、N2、H2S）形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色，手压有捻发音（如牛气肿疽）
（三）镜检
1．细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。
● 开始时，核液减少，染色质凝集成团块，核膜皱缩。因此，细胞核体积缩小，着色加深，称为核浓缩。
● 进一步发展，核膜破裂，整个胞核崩解为大小不等的碎片或更小的颗粒，称为核碎裂。
● 最后，整个胞核完全溶解，仅留下核影，称为核溶解
2．细胞浆的变化：细胞坏死后，胞浆内微细结构崩解，使胞浆呈颗粒状，胞浆红染。
3．间质的变化：当细胞组织坏死时，间质中的胶原纤维先是发生肿胀，互相融合，失去原有的纤维状结构。光镜下可见间质变成境界不清的颗粒状或条块状、无结构的红染物质
正常核 核浓缩 核破碎 核溶解
（四）结局
1. 坏死组织对机体来说是一种异物，会引起防御反应。
2. 小范围坏死可被蛋白分解酶溶解，淋巴管、血管吸收，再生修复。
3. 体表或与外界相通的器官，坏死组织可脱落排出，随后由结缔组织修复，形成疤痕（浅的缺损称糜烂，深的称溃烂）。
4. 较大的坏死灶不能吸收脱落，可由结缔组织长入代替——机化，或由结缔组织包裹——包囊形成；最后逐渐干燥，进一步钙化。常见于寄生虫、结核等结节
炎 症
炎症通常称为发炎，它是机体对各种致炎因素的作用所产生的具有防御意义的应答性反应。这种反应可在发炎的局部出现一系列的复杂变化，主要表现为组织损伤、血液循环障碍和渗出、组织增生等三方面的变化。这些变化一方面受机体全身机能状态的影响，同时又反过来影响全身。因此，炎症是机体全身性反应的局部表现
（一）炎症的病因
1. 外源性致炎因子
物理性——光、电、温度
化学性——酸、碱、重金属盐、毒物、某些化学药物
机械性——创伤、扭伤、挫伤、磨擦
生物性——细菌、病毒、寄生虫、致病性真菌、立克次氏体、衣原体等
2. 内源性致炎因子
组织细胞坏死分解产物——各种胺、肽、溶酶等
某些代谢产物——胆酸盐、尿素等
免疫反应——某些抗原抗体复合物
（二）炎症的局部症状与全身反应
1．炎症的局部症状
红：局部充血
肿：
● 充血
● 渗出(炎性水肿,炎细胞浸润)
● 组织细胞变性肿胀
● 组织细胞增生
热：
● 动脉性充血
● 代谢↑,产热↑
痛：
● 代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢
● 炎症介质刺激
● 局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢
功能障碍：
● 实质细胞变性、坏死,代谢障碍
● 渗出物压迫、阻塞
● 局部疼痛
2．全身反应
● 发热：细菌毒素、组织分解产物和代谢产物被吸收，引起体温升高。发热是一种防御反应。
● 白细胞增多：
中性粒细胞增多：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒
淋巴细胞增多:慢性炎症和病毒感染
嗜酸性细胞增多:过敏性炎或寄生虫感染
注意：在伤寒、流感等疾病过程中，外周血液白细胞不增多，反而会减少
3.单核巨噬细胞系统的变化
细菌性感染中，常见网状内皮系统机能亢进、增生。临床上表现为炎症局部所属淋巴结肿大，淋巴窦内单核细胞增多，T、B淋巴细胞增生。严重时，全身淋巴结、脾肿大，肝、脾、骨髓内网状内皮系统细胞和血管窦内皮细胞增生，吞噬功能增强
4.实质器官反应
严重的急性炎症，由于发热，细菌毒素、炎性分解产物的吸收，往往引起实质器官（心、肝、肾）变性、坏死。也可引起不同程度的脉搏增快，心动过速等
（三）炎症的类型
● 变质性炎 实质性炎/坏死性炎
● 渗出性炎
1.浆液性炎 2.卡他性炎 3.纤维素性炎 4.出血性炎 5.化脓性炎 6.腐败性炎
● 增生性炎 普通（非特异性）/特异性增生性炎
变质性炎 以实质细胞发生严重的变性、坏死为特征，渗出、增生性变化较轻微的炎症，又称实质性炎。如坏死广泛，则称为坏死性炎
原因：各种中毒、病原微生物、过敏反应等，病因直接或间接（N感受器反射）引起局部代谢障碍、细胞组织变质
病理变化：一般病理变化：器官体积肿大，质地柔软脆弱，实质细胞严重的颗粒变性、脂肪变性、坏死，可见到炎性充血、水肿和程度不等的炎性细胞浸润及间质细胞轻度增生
渗出性炎
（1）浆液性炎
原因：物理性（烧、冻伤）、化学性（酸、碱）、传染性（口蹄疫、猪水泡病等）
病理变化：浆液性炎常发于浆膜、黏膜、疏松结缔组织和肺等处
浆液积聚在体腔内则形成积液
浆液浸润于疏松结缔组织中则形成炎性水肿
黏膜发生浆液性炎时称为浆液性卡他
（2）纤维素性炎
原因：多见于传染病：如猪肺疫、仔猪副伤寒、鸭瘟、鸡瘟、中毒（升汞中毒、尿毒症等）
病理变化：纤维素渗出血管后，迅速发生凝固，在器官表面或组织间隙形成假膜或网状物。器官本身充血、肿胀或出血，镜下见组织充血、水肿、白细胞浸润
固膜性炎：只发生于黏膜，因损伤严重，有时深达黏膜下层，渗出的纤维素与坏死组织凝固，形成较粗糙的纤维素性坏死性假膜，不易剥离。如强行剥离，则下层多形成溃疡。如猪瘟的“扭状溃疡”、慢性仔猪副伤寒的弥漫性固膜性结肠炎、鸭瘟的食管、泄殖腔及白喉型鸡痘的咽喉部均可见坏死性纤维素性假膜
浮膜性炎：黏膜表面形成的纤维素性假膜易剥离或能自行脱落，假膜脱离后，黏膜表面充血、肿胀，浅层组织轻度损伤。如牛黏液膜性肠炎时，假膜呈管状脱落，随粪便排出
(3)卡他性炎
是黏膜最常发生的一种炎症，它一方面有浆液渗出物形成，另一方面由于黏膜的腺体受到刺激后，分泌出大量的黏液。这两种液体混合在一起，所以卡他性炎的渗出物是一种含有浆液和黏液的黏稠液体，其中混有一定量的炎性细胞和脱落的上皮细胞。卡他性炎常发生于胃肠道黏膜、呼吸道黏膜和子宫黏膜。病理变化一般可分为急性和慢性两种
急性卡他性炎
类别 共同症状 个别症状
浆液性 卡他 眼观：黏膜充血肿胀，表面附着多量黏液，有时见斑点状、条纹状出血 镜检：黏膜分泌增多，上皮坏死脱落，毛细血管充血出血，白细胞、杯状细胞增多 初渗出物透明稀薄，只含少量黏液、白细胞和脱落上皮
黏液性 卡他 继之黏液分泌增加，呈灰白色黏稠液
脓性 卡他 渗出液含大量白细胞和脱落的上皮细胞，呈黄白色或浅绿色、灰黄色黏稠混浊液，如脓样
慢性卡他性炎
名 称 共同状态 个别状态
萎缩性 卡 他 黏膜轻度充血，渗出物以L.C、浆C为主，局部有褐色或灰青色色素沉着（渗出物的红C生成的含铁血黄素与组织分解的H2S化合成硫化铁） 黏膜菲薄，表面平坦（上皮脱落，腺体、肌层萎缩）
肥厚性 卡 他 腺体增殖，结缔组织增生，大量炎性细胞浸润，黏膜肥厚（有时肥厚与萎缩同时存在，故表面高低不一致，形成皱襞，如羊副结核）
(4)化脓性炎症
原因：绝大多数由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、化脓性棒状杆菌等
病变：化脓性炎可发生于机体的各种组织和器官。根据化脓性炎症发生的部位和性状不同，可分为以下几种类型：
● 脓性卡他是黏膜急性卡他发展的结果。如化脓性子宫内膜炎（布氏杆菌病、外伤感染），化脓性鼻炎（马鼻疽），黏膜充血肿胀，被覆黄色（灰白）脓性分泌物
● 蓄脓(积脓)：浆膜化脓性炎时，脓性渗出物大量蓄积于体腔。如心包积脓（化脓性心包炎），脓胸（化脓性胸膜炎），腹腔积脓（化脓性腹膜炎、兰尾炎化脓）
化脓性脑膜炎
脓肿：指局部组织中形成充满脓汁的囊腔，时久则在脓腔周围形成结缔组织包膜，称脓肿膜。使脓肿局部化。如脓汁通过狭窄而有肉芽组织增生的管道不断向体外排出，临床上称为“瘘管”
蜂窝组织炎：指皮下、肌膜下、肌间的一种弥漫性化脓性炎。范围大，发展快，大量脓汁浸润于疏松组织间，与周围界限不清，主要因某些细菌（如溶血性链球菌）能产生透明质酸酶（分解结缔组织的透明质酸）和链球菌激酶（溶解渗出物中的纤维素），使细菌容易在组织内扩散，或沿淋巴管扩散蔓延
(5)出血性炎
是以渗出物中含有大量的红细胞为特征的一种炎症。出血性炎不是一种独立的炎症，多与其他炎症合并发生。
原因：多由一些能严重损伤血管壁、使血管通透性增高的病原微生物引起。常见于一些急性败血性传染病时，如猪瘟的出血性淋巴结炎、急性猪丹毒的出血性胃肠炎和出血性肾小球肾炎、牛炭疽的出血性肠炎等
病理变化：炎性渗出物中含有多量红细胞，渗出物呈一定红色。病变组织呈红点状（出血点，小至针尖样）、红斑，或弥漫性红色，可见于各种组织
增生性炎
增生性炎是以细胞和结缔组织增生为主，而其他变化较轻微的一种炎症。根据致炎因素和病变特点的不同，可以分成普通增生性炎和特异性增生性炎两种
● 非特异性增生性炎
指增生的病理组织不形成特殊结构。炎症早期，间质结缔组织内含有多量炎性细胞（主要为L.C、组织C、单核C浸润，肉眼见炎症器官中出现白色病灶；炎症后期，大量结缔组织增生，纤维组织收缩后，器官缩小，质地变硬，被膜不易剥离，形成皱缩（硬化），如形态显著改变，则称为“硬变”
● 特异性增生性炎
是由某些特定的病原微生物（如结核杆菌、鼻疽杆菌及放线菌等）引起的一种增生性炎。其特点是在炎症局部形成一种局限性的具有特殊结构的肉芽结节，称为“肉芽肿”。例如，结核杆菌和马鼻疽杆菌感染后形成的结核结节和鼻疽结节等
肿 瘤
肿瘤来自于普通细胞而又不同于普通细胞，它有如下特性：
● 肿瘤是在某些致病因素作用下，机体某一部分细胞的生长失去控制，发生异常增生，这种新增生的细胞所形成的肿块，叫做肿瘤。
● 肿瘤细胞是由正常细胞转化而来的，致瘤因素可能作用于细胞的DNA，使其形态、结构、机能发生变异，则有可能形成肿瘤细胞
● 肿瘤细胞与正常细胞组织有一定的相似性
● 肿瘤细胞生长无限制，并能够转移，即使致病因素停止而消除，增生仍继续
● 肿瘤细胞缺乏正常的形态和物质代谢，没有正常的生理功能，对机体有害无益
● 肿瘤一般是以肿块形式出现的，但也有不出现肿块的，如白血病
1. 肿瘤的形态
(一)肿瘤的一般生物学特性
⒉ 肿瘤的组织结构
● 肿瘤的实质:即瘤细胞，不同的肿瘤，其实质的细胞成分不同。
● 肿瘤的间质：主要由结缔组织和血管构成，是肿瘤的支架，血管起供应肿瘤细胞营养的作用，肿瘤通过间质与机体发生联系
3．肿瘤的生长方式与生长速度
肿瘤生长方式模式图
（二）常见肿瘤
1．良性肿瘤
● 乳头状瘤
● 腺瘤
● 纤维瘤
● 平滑肌瘤
● 脂肪瘤
2．恶性肿瘤
● 鳞状细胞癌
● 腺癌
● 纤维肉瘤
● 淋巴肉瘤
● 白血病

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