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激素调节的过程
第三章 体液调节
分泌部位 分泌激素 化学本质 主要功能 过少 过多
下丘脑 促xx激素释放激素 多肽 促进垂体
抗利尿激素 促进肾小管、集合管重吸收水 尿崩症
垂体 促xx激素 蛋白质 促进靶腺体
生长激素 促进四肢发育 侏儒症 巨人症（幼）
肢端肥大（成）
甲状腺 甲状腺激素 氨基酸衍生物 提高神经兴奋 促进有机物代谢 呆小症（幼） 大脖子（成） 甲亢
肾上腺 肾上腺素 氨基酸衍生物 提高应激能力，升血糖
肾上腺皮质素 类固醇 调节水盐平衡等
胰腺 胰岛A细胞： 胰高血糖素 多肽 提高血糖
胰岛B细胞： 胰岛素 蛋白质 降低血糖 糖尿病 低血糖
性腺 雌性激素 类固醇 促进生殖器官和细胞的发育，促进第二性征
雄性激素
1.哪些激素是蛋白质或多肽类？
2.垂体分泌的激素有哪些？
3.甲状腺激素有哪些作用？
促进生长和发育、
提高神经的兴奋性、
促进体内有机物的代谢
4.甲亢、甲减患者分别会有哪些症状？
食欲亢进、易怒、消瘦；怕冷、贪睡、易疲劳
5.寒冷条件下甲状腺激素的分泌如何变化？
甲状腺激素分泌增加，提高细胞代谢速率，增加产热
甲状腺激素分泌的调节
组别 实验处理 实验结果 甲状腺结构 甲状腺激素分泌量
1
2
3
实验一
实验结论：
垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态结构，
促进甲状腺分泌甲状腺激素。
对照组
正常
萎缩
显著减少
部分恢复大小
摘除大鼠的垂体
摘除大鼠的垂体后
再注射垂体提取物
部分恢复
正常
促甲状腺激素
甲状腺激素分泌的调节
实验二
组别 实验处理 实验结果
（血液中TSH水平）
1
2
3
4
实验结论：下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH
明显升高
正常
对照组-注射等量的生理盐水
明显降低
明显降低
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
向动物的垂体中注射微量甲状腺激素
甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。
注：TRH-促甲状腺激素释放激素
TSH-促甲状腺激素
下丘脑
垂 体
促甲状腺激素释放激素TRH
促甲状腺激素TSH
甲状腺
甲状腺激素TH
(-)
(+)
(+)
(-)
反馈调节
分级调节
甲状腺激素分泌的调节
反馈调节
分级调节
甲状腺激素分泌的调节
1
b
c
2
3
a
1,2,3-器官
a,b,c-激素
寒冷等刺激
下丘脑
促甲状腺激素释放激素（TRH）
垂体
促甲状腺激素（TSH）
甲状腺
甲状腺激素
提高细胞代谢速率，抵御寒冷
（-）
（-）
负
反馈
实例1 寒冷条件下的调节
甲状腺激素分泌的调节
实例2 地方性甲状腺肿大的原因
甲状腺激素分泌的调节
下丘脑
垂 体
促甲状腺激素释放激素TRH
促甲状腺激素TSH
甲状腺
甲状腺激素TH
(-)
(+)
(+)
(-)
缺碘
不足
减弱
减弱
增多
增多
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质
激素
促性腺激素
使用范围最广、频率最高的一类兴奋剂是合成类固醇，其中许多是雄性激素的衍生物。
请分析滥用合成类固醇的不良后果：
引起人体内分泌系统紊乱；
导致男性性腺萎缩，
女性月经失调等。
激素分泌的分级调节
下丘脑-垂体-靶腺体轴
巩固
2.血液中甲状腺激素水平降低会使促甲状腺激素释放激素的分泌减少(　 )
3.所有激素的分泌都是通过下丘脑到垂体再到相应腺体来分级调节的( 　)
4.所有的反馈调节都会使相关过程趋于平衡( 　)
1.促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素和甲状腺激素的主要作用部位
依次是(　　)
A．下丘脑、垂体、甲状腺
B．垂体、全身细胞、全身细胞
C．垂体、全身细胞、甲状腺
D．垂体、甲状腺、全身细胞
D
×
×
×
负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节等。
正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。
巩固
5．如图是甲状腺激素分泌的调节示意图。下列叙述正确的是(　　)
A.促甲状腺激素只作用于甲状腺
B.甲状腺激素分泌过程中存在分级调节和反馈调节
C.寒冷刺激时，TRH分泌增多，TSH分泌减少
D.甲状腺激素含量增加到一定程度时，过程①起促进作用，过程②起抑制作用
B
马拉松比赛是赛程超过40 km、历时2 h以上的极限运动，运动员每小时消耗300 g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大约为5 L。
计算：仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
马拉松比赛
正常人血液中葡萄糖为3.51~5.49 g，能让运动员跑0.7~1.1 min。
（1 mmol葡萄糖的质量是180 mg）
长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动
问题探讨
马拉松比赛过程中的能量供应
氧化分解
CO2+H2O+能量
合成
肝糖原，肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
消化、吸收
食物中的糖类
分解
肝糖原
转化
脂肪等非糖物质
血糖
(3.9~6.0mmol/L)
（主要）
（饥饿、空腹）
（糖类供应严重不足）
（主要）
血糖的来源和去向（健康人体内）
血糖平衡的调节
摄
取
胰岛素和胰高血糖素
参与血糖平衡调节的主要激素
血糖平衡的调节
有血糖感受器
氧化分解
CO2+H2O+能量
合成
肝糖原，肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
消化、吸收
食物中的糖类
分解
肝糖原
转化
脂肪等非糖物质
血糖
摄
取
血糖升高
胰岛B细胞
胰岛素
促进 (+)
抑制 (-)
胰高血糖素
胰岛A细胞
血糖降低
促进 (+)
肾上腺素
糖皮质激素
甲状腺激素
非糖物质
肝糖原
葡萄糖
氧化分解
糖原
血糖平衡的调节
血糖平衡的调节
血糖升高
胰岛B细胞
胰岛A细胞
血糖降低
胰岛素
胰高血糖素
血糖平衡的调节
血糖升高
胰岛B细胞
胰岛A细胞
血糖降低
胰岛素
胰高血糖素
(+)
(+)
肾上腺髓质
肾上腺素
(+)
下丘脑
下丘脑
交感神经
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
副交感
神经
1.影响胰高血糖素分泌的信号分子为 。
2.影响胰岛素分泌的信号分子为 。
葡萄糖、神经递质和胰高血糖素
葡萄糖、神经递质和胰岛素
3.胰高血糖素的靶细胞主要是 ，胰岛素的靶细胞主要是 。
肝细胞
组织细胞
抑制
促进
血糖平衡的调节
血糖升高
胰岛B细胞
胰岛A细胞
血糖降低
胰岛素
胰高血糖素
(+)
(+)
肾上腺髓质
肾上腺素
(+)
下丘脑
下丘脑
交感神经
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
副交感
神经
(-)
(+)
调节方式：
神经-体液调节
调节中枢是下丘脑
P41 T5.(不定项)如图表示胰岛素分泌的调节过程及胰岛素作用机理。
下列有关叙述正确的是　(　　)
A.血糖平衡调节属于非条件反射,反射中枢是脊髓
B.①过程表示神经递质与胰岛B细胞表面受体结合,促进胰岛素分泌
C.胰岛B细胞通过胞吐方式分泌胰岛素
D.胰岛素与靶细胞上的受体结合后,可增加靶细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量
(1)调节中枢： 。
(2)调节方式： 调节，主要依靠 的调节。
下丘脑
神经—体液
体液
(3)使血糖浓度升高的激素不仅有胰高血糖素，还有 等。
肾上腺素
(4)使血糖浓度降低的激素仅有 。
胰岛素
血糖平衡的调节
1.胰岛素通过促进血糖的去路，抑制血糖的来源来调节血糖的平衡(　　)
2.胰岛素是唯一降血糖的激素(　　)
3.胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖的浓度升高(　　)
4.血糖浓度降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素(　　)
√
√
×
√
巩固
5.(多选)如图为血糖的生理调节过程，下列叙述正确的是(　　)
A．甲与乙的作用相反
B．血糖平衡是神经调节与体液调节共同作用的结果
C．血糖下降可直接刺激胰岛分泌乙，使血糖上升的过程属于体液调节
D．血糖上升刺激下丘脑，通过神经支配胰岛分泌甲，使血糖降低的过程属于神经调节
ABC
血糖的含义：
血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。
血糖浓度：
正常人空腹时，
3.9-6.0mmol/L
80-120mg/dL
(0.8-1.2g/L)
血糖平衡的调节
（1）血糖平衡失调主要表现：
①低血糖（血糖浓度小于2.8mmol/L）会影响脑的正常功能，甚至引起
低血糖休克。
②高血糖（血糖浓度大于6.0mmol/L）和尿糖，可导致多器官功能损害
（2）尿糖原因：当血糖超过了肾糖阈，部分血浆葡萄糖不能被重吸收，
出现在尿液中。
肾糖阈：肾小管能重吸收原尿中全部葡萄糖的临界血糖浓度（1.6-1.8g/L）
a.一次性摄入的糖太多
b.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。
c.糖尿病：Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病
(10mmol/L)
血糖平衡调节异常
尿糖试纸的制备原理：葡萄糖在葡萄糖氧化酶作用下生成的过氧化氢，在过氧化氢酶的催化下会生成水和氧原子。氧原子能将显示剂氧化成有色物质。将这两种酶和显示剂固定在纸条上，可制成尿糖试纸。
尿糖的检测
糖尿病已成为仅次于心血管疾病和肿瘤疾病的第三大杀手
糖尿病的检查方式：
血糖检测和尿检
糖尿病
1980年:0.67%
胰岛素水平
补充外源性胰岛素能缓解症状吗？
Ⅱ型糖尿病
偏低
注射（不能口服）
偏高
不能
糖尿病
Ⅰ型糖尿病
胰岛B细胞被破坏，缺乏胰岛素分泌能力
如何补充外源性胰岛素？
机理
治疗方式
葡萄糖随尿液排出，带走大量水分
胰岛素调控的
糖代谢紊乱
机体供能不足
细胞对葡萄糖的摄取利用不足
高血糖
多食
机体消耗脂肪、蛋白质的等物质
消瘦
多尿
细胞外液渗透压升高
口渴
多饮
糖尿病的症状
多饮、多尿、多食、体重减轻，“三多一少”
糖尿病
1.尿液中含糖就一定是糖尿病(　　)
2.糖尿病患者血糖浓度升高，但是组织细胞利用血糖的能力降低(　　)
3.糖尿病都是由胰岛素分泌不足引起的(　　)
巩固
4．研究发现，胰岛素必须与细胞质膜上的胰岛素受体结合，才能调节血糖平衡。如果人体组织细胞质膜缺乏该受体，则可能导致(　　)
A.细胞减缓摄取血糖，血糖浓度过高
B.细胞减缓摄取血糖，血糖浓度过低
C.细胞加速摄取血糖，血糖浓度过高
D.细胞加速摄取血糖，血糖浓度过低
×
√
×
A
临床上为什么通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平？
内分泌腺没有导管，
激素分泌后会通过体液（血液循环）运输到全身各处。
1.通过体液进行运输
激素调节的特点
分泌细胞
激素分子
靶细胞
2.作用于靶器官、靶细胞(特异作用)
举例：促甲状腺激素只能作用于甲状腺，
而甲状腺激素可以作用于全身各处细胞
2.作用于靶器官、靶细胞(特异作用)
激素调节的特点
激素为什么只能作用于靶器官或靶细胞？
特异性受体
激素能定向运输吗？
不能；内分泌细胞产生的激素会弥散到体液中，随血液流到全身。
细胞质膜上
胞内
3.作为信使传递信息
体内还有什么物质可以起到信使作用？
神经递质
激素调节的特点
类固醇激素的作用机制
4.微量
激素调节的特点
甲状腺激素检测报告
4.微量、高效
激素调节的特点
0.1ug促肾上腺皮质激素释放激素，
可使垂体释放1μg促肾上腺皮质激素,
1μg促肾上腺皮质激素又能引起肾上腺分泌40μg肾上腺皮质激素。
拮抗作用
协同作用
不同激素对于同一生理效应发挥作用，增强效应。
不同激素对某一生理效应发挥相反的作用
激素调节的特点
5.激素间的相互作用
项目 动物激素 酶 神经递质
化学本质 蛋白质类或多肽类、氨基酸衍生物类、类固醇类 蛋白质或RNA 主要是小分子化合物
产生部位 内分泌腺或内分泌细胞 活细胞(不考虑哺乳动物成熟的红细胞等) 神经细胞
作用 调节 催化 使突触后膜产生兴奋或抑制
作用部位 靶细胞、靶器官 细胞内外 突触后膜
作用后去向 失活 数量和性质不变 被降解或回收
共同点 与相应的分子结合后发挥作用

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