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1.洋葱根尖的培养
（1）培养洋葱生根时,避免用新采收的洋葱,因它尚在休眠不易生根。培养过程中,注意每天至少换水一次,以防烂根。
如果必须用当年刚采收的新洋葱培养生根,则应设法打破它的休眠。常用的方法是用低浓度的赤霉素溶液浸泡洋葱底盘,这样可以促使其生根。
（2）对于头年收下的洋葱,可以采用如下方法促使它生根
（1）选择底盘大的洋葱作生根材料。
（2）剥去外层老皮,用刀削去老根（从底盘中央向四周削）,注意不要削掉四周的根芽。
（3）用烧杯装满清水,放上洋葱,放置在光照处。水要保持清洁,注意每天换水1～2次。一般2～3 d即可获得实验所需材料。如果班级较多,为了防止后用的班级所需的洋葱根长得过长,也可以放入冰箱里（1～2 ℃）培养。
2.实验注意事项
解离时,也可将剪取的2～3 mm洋葱根尖浸入浓盐酸和酒精的体积分数为95%的溶液各半的混合液中,浸20～30 min。这样,根尖细胞被杀死,细胞间质被溶解,细胞容易分离。
染色时,也可用紫药水取代龙胆紫染液,但浓度不宜过大。可将紫药水稀释,即每2～3滴水中加入一滴紫药水。将洋葱根尖染色3～5min后再移入中央有一滴清水的载玻片上,制作 装片。
压片时,仅靠用手指轻按,不易将根尖细胞分散开。可将染色后的洋葱根尖用小刀压平,或用铅笔带橡皮的一端稍用力压,这样才能使细胞分散,并且便于放平盖玻片。
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1.细胞的增殖周期
细胞从前一次分裂结束开始，到下一次分裂结束为止，这样一个周期叫做细胞增殖周期。
20世纪50年代以前，人们把细胞增殖周期划分为分裂期和静止期两个阶段。当时认为分裂期是细胞增殖周期中的主要阶段。近年来，由于放射自显影和细胞化学等技术的迅速发展，对于细胞增殖过程的动态研究也日趋深入。现在了解到，过去一直被忽视的所谓“静止期”却是细胞增殖周期中极为关键的一个阶段，因为与DNA分子复制有关的一系列代谢反应，都是在这个阶段进行的。所以现在都把“静止期”叫做间期。现在，一般把细胞增殖周期分为两个阶段：间期和分裂期。细胞在前一次分裂结束之后就进入间期，这时就是新的细胞周期的开始。间期一共分为三个分期。间期结束就进入有丝分裂期。根据目前的认识，整个细胞增殖周期可以分为G1、S、G2、M四个小分期，如下表：
细胞增殖周期中的各个分期，各有其不同的特点。间期的特点是：
G1期的特点：G1期是从上次细胞增殖周期完成以后开始的。G1期是一个生长期。在这一时期中主要进行RNA和蛋白质的生物合成，并且为下阶段S期的DNA合成作准备，特别是合成DNA的前身物质、DNA聚合酶和合成DNA所必不可少的其他酶系，以及储备能量。
S期的特点：从G1期进入S期是细胞增殖的关键时刻。S期最主要的特征是DNA的合成。DNA分子的复制就是在这个时期进行的。通常只要DNA的合成一开始，细胞增殖活动就会进行下去，直到分成两个子细胞。
G2期的特点：G2期又叫做“有丝分裂准备期”，因为它主要为后面的M期作准备。在G2期中，DNA的合成终止，但是还有RNA和蛋白质的合成，不过其合成量逐渐减少。特别是微管蛋白的合成，为M期纺锤体微管的组装提供原料。
M期的特点：M期，也即分裂期。细胞一旦完成了细胞分裂前的准备，就进入有丝分裂期。细胞分裂期是一个连续的过程，为了研究的方便，可以人为地将它分成前、中、后、末四个时期。M期的细胞有极明显的形态变化。间期中的染色质（主要成分是DNA和蛋白质），在M期浓缩成染色体形态。染色体的形成、复制和移动等活动，保证了将S期复制的两套DNA分子平均地分到两个子细胞中去。
2.着丝点
图6—1-6 中期染色体上的着丝点
（示着丝点分为内、中、外三层，上面附着有微管）
长期以来，着丝粒和着丝点这两个术语是作为染色体上纺锤体附着区域的同义语使用的。遗传学文献中多用着丝粒一词，而细胞学家多用着丝点一词。后来，在电镜下研究哺乳类染色体超微结构时发现，主缢痕两侧是一对三层结构的特化部位，认为是非染色质性质物质的附加物，称为着丝点（图6—1-6）。在主缢痕区存在着丝粒，由此把染色体分成两臂。着丝粒的两侧各有一个蛋白质构成的三层的盘状或球状结构，称为着丝点。着丝点与纺锤体的纺锤丝连接，与染色体移动有关。在分裂前期和中期，着丝粒把两条姐妹染色单体连在一起，到后期两条染色单体的着丝粒分开，纺锤丝把两条染色单体拉向两极。并非有丝分裂各个时期，或各种生物的染色体，都有这种分化的结构。
3.细胞质分裂
广义说来，有丝分裂应该包括细胞质分裂。但是，也可以把细胞质分裂看作是一个单独的阶段。
大多数真核生物的细胞质分裂是与核分裂协调进行的，细胞质分裂起始于中后期。细胞质分裂面一般总是和纺锤体的赤道面一致，其方向约在核分裂中期就已确定。如果在中期时用离心法改变细胞的纺锤体的正常位置，细胞分裂面方向并不随之改变。但是，如果在中期之前改变纺锤体的位置，细胞质分裂面的方向也就随着发生改变。
动物细胞在进行细胞质分裂时，先是在要形成分裂面处的细胞质收缩，环细胞表面出现一条窄的凹沟，这条沟叫做分裂沟。分裂沟环绕细胞表面一圈，使细胞呈哑铃状。它的形成和细胞膜下方的细胞质微丝有关系。
植物细胞因为有细胞壁，它的分裂方式不同于动物细胞（有花植物的花粉粒的成熟分裂与动物细胞一样，形成分裂沟），最主要的差别是植物细胞在进行细胞质分裂时，有细胞板的形成。细胞板产生于晚后期或早末期。
4.关于核仁
核仁在代谢旺盛的细胞中非常显著。在一个细胞周期中核仁是一个高度动态的结构，会在不同时期有明显的不同。核仁会经历明显变大、解体消失、再次重现的变化过程。在细胞分裂间期，在DNA的控制下会转录出大量RNA。其中与核糖体形成有关的基因、RNA和蛋白质高度聚集成为核仁。因此核仁在代谢旺盛的细胞中就会显得更加明显。
5.关于无丝分裂
人和哺乳动物的血细胞成熟后细胞核消失，不能再进行细胞分裂。两栖类、鸟类等动物的红细胞是有细胞核的，有进行细胞分裂的基础。无丝分裂最早就是发现于鸡胚胎的红细胞分裂。
无丝分裂过程中也有遗传物质的复制和分离，但是由于无丝分裂过程中没有出现染色体的规律性运动，因此我们不清楚在无丝分裂过程中是否发生了遗传物质的均分过程。
关于无丝分裂一直存在争议：有的学者认为这是一种非正常状态下的细胞分裂方式。有的学者认为这与有丝分裂一样是一种常见的细胞分裂类型。与减数分裂只发生于有性生殖活动过程中一样，无丝分裂过程只适用于已经分化的细胞。其特点是在细胞分裂的过程中细胞核始终存在，细胞的功能活动可以不中断地进行。
6.原核细胞的DNA复制和细胞质分裂
原核细胞的分裂包括两个方面:（1）细胞DNA的复制和分配,使分裂后的子细胞能得到亲代细胞的一整套遗传物质;（2）细胞质分裂,把细胞基本上分成两等份。原核细胞的DNA分子是环状的,无游离端。在一系列酶的催化下,经过解旋和半保留式复制,形成了两个一样的环状DNA分子。复制常是由DNA附着在质膜上的部位开始。在DNA分子复制完成之后,便开始了细胞质分裂。当然,在开始分裂之前需要细胞生长,细胞的生长反映了细胞内按比例地合成一定量的结构蛋白酶。细胞分裂时,先由一定部位开始。复制好的两个DNA分子仍与膜相连；随着连接处的生长,把DNA分子拉开。在细胞中部,质膜环绕细胞发生内褶,褶中产生了新的壁物质,形成了隔。隔不断向中央生长延伸,最后形成了将细胞隔为两部分的完整的隔。隔纵裂为二,把母细胞分成了大致相等的两个子细胞。
7.细胞分裂的原因
（1）细胞的表面积与体积的不适应。当细胞的体积逐步增加时，表面积和体积不适应，表面积和体积的比例会愈来愈小，使细胞内部和外界的物质交换适应不了细胞生命活动的需要而引起分裂。
（2）细胞核和细胞质的不平衡。当细胞质的体积增长太大，则细胞核对这样大范围的细胞质的作用就会减少，造成核质不平衡，从而引起细胞分裂。
（3）染色体的复制和蛋白质的相互作用也是引起细胞分裂的动力。
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1.细胞分化的生理机制
（1）细胞分裂的不对称性
卵母细胞的细胞核并不位于中央，而是在细胞外周靠近表面的地方，极体就是从这里形成并释放出来的，通常把极体释放的位点称为动物极，而相对的一极称为植物极。
动物卵细胞中，储存有2万～5万种不同核苷酸序列的mRNA，专供受精卵的启动、分化和发育之用。卵细胞中的mRNA并非均匀分布的，而是位于特定的空间。因此，卵细胞质的特性决定了子细胞核的分化命运，如昆虫是以表面卵裂的方式形成胚层细胞的。
（2）细胞间的相互作用
胚胎诱导在胚胎发育过程中，一部分细胞影响相邻细胞向一定方向分化的作用称为胚胎诱导，如中胚层形成的脊索可诱导其顶部的外胚层发育成神经板、神经沟和神经管，视细胞可诱导其外面的外胚层形成晶体，而晶体又可诱导外胚层形成角膜。
分化抑制用含有成蛙心组织的培养液培养蛙胚，则蛙胚不能发育成正常的心脏，若去除成蛙心组织，则蛙胚发育正常，这说明分化成熟的细胞可以产生某种物质，抑制相邻细胞发生同样的分化，这种作用称为分化抑制。
细胞数量效应当小鼠胚胎胰腺原基在体外进行组织培养时，可发育成具有功能的胰腺组织，但是，如果把胰腺原基切成8小块分别培养，则都不能形成胰腺组织；如果再把分开的小块合起来，又可形成胰腺组织。可见细胞数量对诱导组织形成可能也是必要的。细胞外基质在胚胎发育和细胞分化中也具有重要的作用。
激素对细胞分化的影响可看作是远距离细胞间的相互作用，如昆虫的保幼激素和蜕皮激素。前者的功能是保持幼虫特征，促进成虫器官原基的发育，后者的功能是促进蜕皮和成虫形态的出现。当两者保持一定的比例时，幼虫蜕皮而长大，当保幼激素含量减少或不合成时，幼虫化蛹，变为成虫。成虫期又开始合成保幼激素，促进性腺的发育。
2.细胞分化的分子机制
（1）染色体结构的变化与细胞分化
基因剔除 某些原生动物、昆虫和甲壳动物在细胞分化过程中有部分染色体丢失的现象。例如，马蛔虫的一个变种（2n=4），当个体发育到一定阶段时，在将要分化为体细胞的那些细胞中，染色体破裂为碎片，含有着丝粒的碎片在细胞分裂中保留，不具有着丝粒的碎片在分裂中丢失。不过，预定形成生殖细胞的那些细胞中不发生染色体的断裂和丢失现象。
基因扩增 基因扩增是指细胞内特定基因的拷贝数专一性大量增加的现象。例如，在卵裂和胚胎发育过程中，爪蟾卵母细胞中的rDNA基因大量扩增而形成大量核糖体，以供大量合成蛋白质所需；在果蝇的唾腺细胞中，由于DNA复制而核不分裂，很容易观察到多线染色体。
基因重排 哺乳动物能产生106～108种抗体，但并不意味着细胞内具有相应数量的基因，免疫球蛋白是异四聚体结构，除重链和轻链的随机组合以外，免疫球蛋白的多样性主要来源于基因的重新组合。从这一点来看，淋巴细胞的分化是不可逆的。
DNA的甲基化 脊椎动物一些基因的活性与基因调控区域或其周围特定胞嘧啶的甲基化有关，甲基化使基因失活，相应地非甲基化和低甲基化能活化基因的表达。细胞内的基因可分为管家基因（house-keeping gene）和奢侈基因（luxury gene），前者是维持细胞生存不可缺少的，后者与细胞分化有关，是与组织特异性表达有关的基因，在特定组织中保持非甲基化或低甲基化状态，而在其他组织中呈甲基化状态。
（2）基因与细胞分化
无论是母体mRNA的作用还是细胞间的相互作用，其结果是启动特定基因的表达。因此细胞分化的实质是基因的差次表达或顺序表达。即特定的基因在特定的时间内在特定的组织中表达的结果。
受精卵发育为新个体，是受一系列基因调控的，这些基因在发育过程中，按照时间、空间顺序启动和关闭，互相协调，对胚胎细胞的生长和分化进行调节。
人和鼠都是从单个受精卵发育而来的。其实，从一个受精卵中产生什么生物完全由基因组决定。这种决定究竟是如何进行的呢？
人体细胞的类型比我们想象的少得多。按照常规的组织学分类方法，脊椎动物和人体细胞类型约有200余种。这些细胞在人体中呈现有序的空间分布。细胞的种类或形状彼此不同，是因为不同细胞中合成一些彼此不同的特殊蛋白——“奢侈蛋白”，如表皮细胞的角蛋白，红细胞的血红蛋白，消化道细胞的消化酶，透镜状细胞的晶体蛋白，等等。除了这些“奢侈蛋白”以外，几乎所有细胞中合成的蛋白质都是一些生活必需品——“持家蛋白”。由于细胞类型的差异源于细胞中工作的基因类群不同，所以人们自然想到也许细胞中的基因组成发生了改变。例如，透镜状细胞不能合成血红蛋白和角蛋白，可能是丢失了血红蛋白和角蛋白的基因，而只剩下了晶体蛋白。或者，细胞中其他基因没有变化，但晶体蛋白基因增加了很多份。然而，许许多多的证据显示，没有这类可能性。几乎所有细胞的基因组都和受精卵的一模 一样。
已有实验证明，虽然分化常常伴随着显著的细胞外观变化，但细胞的基因组总是保持不变。两栖类卵细胞较大，先用紫外线破坏它的核，再用玻璃微细管将其他细胞的核吸出，注入去核的卵细胞中。玻璃微细管刺入卵细胞时，会使卵细胞活化并开始分裂和分化。用各种分化细胞的核置换卵细胞的核，结果发现它们和卵细胞的核完全一样，都可以发育成有生育能力的成蛙。
3.细胞分化与再生
进入生长期之后，分化细胞即使进一步分裂，其分化的特性并不会改变。
脊椎动物的皮肤、血液、肺等组织上的细胞，每过一段时间便会更新换代。机体多数组织的细胞并不需要更新，有些特殊细胞将终生保持胚胎发育早期形成的数目。这些细胞因为不再分裂，所以一旦丧失便无法补充，如神经细胞、心肌细胞、透镜状细胞等。当然，这些细胞通常寿命很长，并且处于多重保护之下。除此之外，它们之间没有其他共同之处。为什么其他细胞需要不断更新，而这些细胞却可以终生保持呢？原因很难找寻，但是，至少对神经细胞来说，细胞更新将改变已经形成的精巧的神经通路，致使某些记忆丧失。至于心肌细胞，目前尚难解释。
细胞再生有两种方式，其一是通过已分化细胞的分裂——细胞复制，其二是通过干细胞再生。干细胞的性质、再生速度以及再生过程非常多样化。干细胞可以无限分裂产生分化 细胞。
形形色色的血细胞都是由多能的干细胞分化形成的，这些干细胞主要在成体的骨髓中产生。多能干细胞在胚胎发育早期，通过血液循环进入骨髓、脾脏和肝脏，并分别在这些组织中形成有造血功能的细胞群。
4.干细胞及其分类
一个成熟或者已分化的细胞进行分裂通常只能产生同种类型的细胞，而一个干细胞则可以分化形成多种类型的细胞。干细胞有很多种类型，它们存在于从胚胎到成体各个阶段的组织和器官里。胚胎干细胞分裂速度快，并且有产生多种分化细胞类型的潜力，因此，它们也被称为多能干细胞。成体干细胞分布于很多组织中，但是它们数量稀少，分裂频率低，分化潜力也很有限。事实上，很多类型的干细胞至今没有在成体中找到。例如，肺上皮细胞缺陷会造成囊性纤维化，而成体中还没有发现可以产生这种细胞的干细胞。
利用干细胞进行各种疾病治疗的关键在于能否成功分离胚胎干细胞和成体干细胞，并将它们在体外扩增后用于替代受损的组织。一般认为，每种成体干细胞只能分化产生几种相关的成熟细胞类型，但最近有研究表明，在某些环境中，一种干细胞类型可以转化成其他类型的细胞，例如，造血干细胞可以分化形成神经细胞。
因为大多数疾病只是由于一类细胞损坏造成的，所以针对特定细胞类型的干细胞治疗要比原来整个器官的移植更具优势。例如，帕金森氏综合征、多发性硬化和糖尿病等慢性疾病非常适合利用干细胞治疗。但是，在一些患有慢性疾病或多组织急性衰竭患者的受损组织中，通常很难再找到合适的干细胞。即使能够分离到相应的干细胞，也不一定能保证通过体外培养获得治疗所需的数量。
最具潜力的干细胞是从胚泡中分离的胚胎干细胞。发育5天的人类胚泡最多有100个细胞，其中包括两种类型：将来发育成胎盘的外层细胞和发育成胚胎的内层细胞，即内细胞团（ICM）。通常，移除外层细胞将导致ICM无法发育形成胚胎，但是，ICM可以在培养皿中快速分裂产生胚胎干细胞。
胚胎干细胞有很多显著的特征。例如，虽然它们在染色体组型等方面和正常的细胞没有差别，但却可以在体外无限增殖。另外，胚胎干细胞在体外可以分化形成很多类型的细胞，这些细胞再移植回动物体内，可以在一定程度上改善一些模型动物的病情。如果有办法攻克免疫排斥的难题，胚胎干细胞移植有可能成为治疗多种疾病的有效途径。
5.人胚胎干细胞的研究
人胚胎干细胞的分离及体外培养的成功，将给人类带来医学革命，也引发了一场科学与伦理的大辩论。假设你的朋友患有糖尿病、进行性老年性痴呆、严重的心力衰竭或其他疾病，如果从他身上任何部位取下一些体细胞，通过核移植技术，将其体细胞的细胞核显微注射至去核的人卵细胞中，这种包含与病人完全相同的遗传物质的杂合卵细胞在体外培养发育成囊胚，若将囊胚植入假孕妇女的子宫中，将会克隆出与提供体细胞的人基因相同的个体，即所谓的“克隆人”。但是如果从获得的囊胚中分离并扩增所谓的“人胚胎干细胞”(ES)，并体外诱导它们分化成胰岛细胞、神经元、心肌细胞等，将这些细胞移植至发病部位，则能够修复病人的组织或器官，从而使病人免受病魔的煎熬。由于移植细胞与病人的基因完全相同，不会产生通常器官移植中的免疫排斥反应，修复的组织或器官将良好地履行职责，无需使用免疫抑制剂。也许你会认为这是科幻小说，但这种情景也许在不远的将来（有可能是几年之内）会成为一种常规的治疗方法。而引发这场“医学革命”的关键技术——人胚胎干细胞技术已经出现，并将随着研究的深入而逐步完善。
1998年11月，威斯康星大学的汤姆生和约翰·霍普金斯大学的吉尔哈特教授分别在《科学》（Science,1998,Vol282:1145～1147）和《美国科学院论文集》（PNAS,1998,Vol95:13726～13731）上报道，他们用不同的方法获得了具有无限增殖和全能分化潜力的人胚胎干细胞。这一成就将会给移植治疗、药物发现及筛选、细胞及基因治疗和生物发育的基础研究等带来深远的影响，打开在体外生产所有类型的可供移植治疗的人体细胞、组织乃至器官的大门。因为从理论上讲，人胚胎干细胞具有全能性，在一定的诱导条件下，既可发育分化为感受和传导生物电信号的神经组织，也可分化为携带氧的血细胞，还可分化为提供血液循环动力的心肌细胞等等。
但是，由于人胚胎干细胞来自具有发育成一个个体潜力的人胚胎，因而人胚胎干细胞的研究引发了一场伦理大辩论。有人担心，人胚胎干细胞的研究会导致医生刻意收集未出生胚胎的细胞，来提供其他病人治疗的需要，或者利用该项技术进行克隆人的研究，这可能会引发公众对科学的恐惧。美国总统克林顿为此专门责成美国生物伦理指导委员会（NBAC）研究人胚胎干细胞可能带来的科学、伦理、立法等方面的影响，对此作出广泛而深入的评论，并提出相关的人胚胎干细胞研究的指导原则。
6.脐血库
目前有两种脐血库：一种为异体脐血库，储存随机收取的正常新生儿的脐血，通过各种检测和组织配型后，可用于适合造血干细胞移植的病人。另一种为自体脐血库，用来保存胎儿本人的脐血，为将来胎儿本人或亲属需要时作储备。
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1.个体衰老的特征
老年人和青年人相比，机体成分及结构有明显改变。例如，老年人全身含水量减少，脂肪比例增加；细胞萎缩导致各器官的重量减轻（其中，老年人的性腺、脾和肾重量下降较明显，甲状腺、肾上腺和脑的重量下降则较少）。但是，老年人的肺因异物沉积、纤维化，60岁左右时重量反而增加。
衰老器官的功能改变，主要表现为适应能力降低，抵抗力减退以及器官整体机能的减弱和丧失。例如，更年期以后，女性的排卵功能基本丧失。有时，衰老器官功能改变主要表现为部分细胞机能减退或细胞数目减少。例如，老年人神经细胞外形完整，但传导速度减慢；而老年人基础氧利用的减少起因于有活力细胞数目的减少。此外，因组织细胞萎缩减少了对营养的需求，从而使各器官血流灌注量减少，血液供应不足又促使组织进一步萎缩，影响器官的机能。
2.细胞衰老的特征
（1）形态变化
细胞核：增大，染色深，核内有包含物，核膜内陷。
染色质：凝聚，固缩，碎裂，溶解。
细胞膜：黏度增加，流动性降低。
细胞质：色素积聚，空泡形成。
线粒体：数目减少，体积增大。
高尔基体：碎裂。
包含物：糖元减少，脂肪积聚。
（2）分子水平的变化
DNA：在总体上，DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但个别基因可能会异常激活；端粒DNA缩短，线粒体DNA特异缺失；DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。
RNA：mRNA和tRNA含量降低。
蛋白质：合成减弱；细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性、可降解性下降；自由基使蛋白质肽链断裂、交联而变性；氨基酸由左旋变为右旋。
酶分子：活性中心被氧化；金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失；酶分子的二级结构、溶解度、等电点发生改变；酶部分或完全失活。
脂质：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3.细胞衰老的分子机理
（1）差错学派
差错学派认为，细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累而导致的。根据对导致“差错”的主要因子和主导因素的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。
代谢废物积累学说 细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老。哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子。脂褐质是一些长寿命的蛋白质与DNA及脂质共价缩合形成的巨交联物，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递，最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中均有β－淀粉样蛋白（β－AP），因此β－AP可作为AD的鉴定指标。
大分子交联学说 过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原交联均可损害细胞功能，引起衰老。在临床上，胶原交联与动脉硬化、微血管病变有密切关系。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶；非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。
自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸氧化，细胞膜流动性降低。
大量实验证明，SOD和CAT的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal将SOD和CAT基因导入果蝇，使转基因果蝇比野生型的这两种酶基因多一个拷贝，转基因果蝇中酶活性显著升高，而平均年龄和最高寿限有所延长。
体细胞突变学说认为诱发和自发突变积累均可使基因部分或全部功能丧失，导致功能性蛋白的合成减少，细胞衰老或死亡。例如，辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。
DNA损伤修复学说 外源的理化因子、内源的自由基均可引起DNA损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，通常可使损伤的DNA得到修复。但是随着年龄的增加，这种修复能力逐渐下降，结果导致DNA错误累积，最终细胞衰老死亡。另外，DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这也是干细胞能“永葆青春”的原因。
（2）遗传论学派
遗传论学派认为衰老是遗传决定的自然演变过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
细胞有限分裂学说许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极限值”，亦称最大分裂次数，如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60～70代。
现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。
有研究表明，体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至极限值时，细胞停止复制，而走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14～18 bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。
端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。
重复基因失活学说 真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速率的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其他拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。
衰老基因学说 统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命。成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束；婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，12～18岁即过早夭折。由此看来，物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。
研究表明，当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1号染色体、4号染色体及X染色体上发现SAG。
用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenorhabditiselegans的平均寿命仅3.5 d，该虫age－1单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age－1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农药、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。
对早老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白前体基因（APP）的突变，导致基因产物β－淀粉样蛋白易于在脑组织中沉积，引起AD。
4.细胞凋亡与细胞坏死的区别
细胞坏死是细胞受到急性强力伤害时立即出现的早期反应，包括细胞膜直接被破坏，大量水进入细胞；线粒体外膜肿胀而密度增加；核染色质呈絮状；蛋白质合成减慢。如及时去除伤害因素，以上早期反应尚可逆转。若伤害外因持续存在，则发生不可逆的变化，如细胞骨架破坏，溶酶体解体，pH下降，最后细胞膜和细胞器破裂，DNA降解，细胞内容物流出，引起周围组织炎症反应。
细胞凋亡（cell apoptosis）是借用古希腊语，表示细胞像秋天的树叶一样凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出这一概念，他发现结扎大鼠肝的左、中叶门静脉后，其周围细胞发生缺血性坏死，但肝动脉供应区的实质细胞仍存活，只是范围逐渐缩小，其间一些细胞不断转变成细胞质小块，不伴有炎症，后在正常鼠肝中也偶然见到这一现象。
细胞凋亡与细胞坏死的区别在于：（1）染色质聚集、分块、位于核膜上，细胞质凝缩，最后细胞核破裂；（2）细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体，凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭，没有内容物释放，故不会引起炎症；（3）线粒体无变化，溶酶体活性不增加；（4）内切酶活化，DNA降解，凝胶电泳图谱呈梯状；（5）凋亡通常是生理性变化，而细胞坏死是病理性变化。
5.细胞程序性死亡
在细胞凋亡一词出现之前，胚胎学家已观察到动物发育过程中存在着细胞程序性死亡（programmed cell death,PCD）现象，近年来PCD和细胞凋亡常被作为同义词使用，但两者实质上是有差异的。首先，PCD是一个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的、并受到严格控制的正常组成部分，而凋亡是一个形态学概念，指与细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；其次，PCD的最终结果是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。
线虫Caenorhabditis elegans是研究个体发育和细胞程序性死亡的理想材料。其生命周期短，细胞数量少，成熟的成虫若是雌雄同体则有959个体细胞，约2 000个生殖细胞。若是雄虫则有1 031个体细胞和约1 000个生殖细胞。神经系统由302个细胞组成。这些细胞来自于407个前体细胞。这些前体细胞中有105个发生了程序死亡。控制线虫细胞凋亡的基因主要有3个：Ced－3、Ced－4和Ced－9，Ced－3和Ced－4的作用是诱发凋亡。在缺乏 Ced－3、Ced－4的突变体中不发生凋亡，有多余细胞存在。Ced－9抑制Ced－3、Ced－4的作用，使凋亡不能发生，Ced－9功能不足导致胚胎因细胞过度凋亡而死亡。
2002年10月7日英国人悉尼·布雷诺尔、美国人罗伯特·霍维茨和英国人约翰·苏尔斯顿，因在器官发育的遗传调控和细胞程序性死亡方面的研究荣获诺贝尔生理学或医学奖。
6.细胞凋亡与机体发育
细胞凋亡与细胞的病理死亡——坏死，有明显的区别。细胞坏死时，细胞肿胀、解体，释放出内容物，引起炎症反应；而细胞凋亡时，细胞核和细胞质收缩，染色质常断裂。
细胞的存活或死亡是受动物整体控制的。细胞凋亡受来自其他细胞的信号所激活或抑制。机体通过这些特异信号来清除迁移过程中迷途的细胞，进而调节器官或组织的细胞数量以及发育过程中新旧器官的更替。例如蛙的发育过程，从一个用鳃呼吸、有尾无肢、食草的蝌蚪，变成一个用肺呼吸、无尾有肢、食肉的成蛙，正是由于在发育过程中破坏了蝌蚪尾部的各种细胞，并在整体上经重新调整而成的。
在人体发育中，许多器官形态的形成也都与细胞凋亡分不开。如一些器官分泌导管的形成，常常不是由于细胞的拉开，而是由于细胞凋亡才形成中心腔隙。口腔中牙龈与唇的分开，手指及脚趾的分开，无一不是细胞凋亡的杰作。所以成体各器官的形态大小实际上是细胞增生和细胞凋亡两过程之间的平衡的结果，这两过程各有其不同的调控机制（Roff，1992）。
细胞凋亡又是机体防御机制的一种策略，当细胞遭到病毒攻击时，通过细胞凋亡这种自杀行为，可以阻止或限制病毒的复制，因为被激活的核酸酶在降解宿主DNA的同时，也降解病毒DNA（Clem ＆Mill，1993）。
7.细胞凋亡与癌变
细胞凋亡与细胞癌变的关系已引起广泛重视。
研究发现，哺乳动物中，癌基因和抑癌基因也可能参与细胞凋亡的调控。c－myc原癌基因的过度表达可以导致细胞凋亡（Smeyne，1993）；而bc1－2原癌基因的过度表达却可以阻止c－myc诱导的细胞凋亡（Bissonette，1992；Finidi，1992）。抑癌基因p53在诱发细胞凋亡中起重要作用。淋巴细胞经辐射或化疗引起DNA损伤时，p53蛋白大量增加，同时出现细胞凋亡。进一步的分析发现，DNA损伤引起的细胞凋亡绝对需要p53基因产物的存在；而糖皮质激素、Ca2+载体和衰老引起的细胞凋亡则无需p53蛋白的存在（Lome，1993；Clarke）。p53基因编码一个转录激活蛋白，其靶基因负责监管基因组的完整性、DNA损伤的修复和细胞周期的运行。p53基因产物诱发的细胞凋亡可提供一种防护机制：避免那些发生了DNA损伤的突变细胞存活下去，演变成癌细胞。当p53基因突变、失活或p53蛋白被其他癌基因产物抑制时（如MDM2癌蛋白能掩盖p53蛋白的活化结构域而使其失活）（Oliner，1993），突变细胞便得到继续存活的机会，并发展成癌细胞（Lane，1993）。
8.人类细胞衰老研究获进展:科学家发现P16基因作用及调控机制
北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授领导的课题组发现，人类细胞衰老的主导基因P16是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒（人类细胞的生物钟）长度。
童教授等潜心研究十余年，在此期间，科研人员构建了P16cDNA正、反义逆转录病毒重组载体转染成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老的进程。实验证明，抑制P16表达，细胞寿命延长，端粒长度缩短减慢；增加P16表达，细胞寿命缩短，端粒长度缩短加快。进而，研究人员又采用衰老细胞的4种定量指标，证明抑制P16的表达，确实使细胞衰老得慢了，增加P16的表达，则细胞衰老比以前加快。为此，研究人员认为，人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。虽然端粒酶可以合成端粒，但研究证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子起作用的。P16基因在衰老细胞中过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10～20倍，这种现象是怎样造成的并不清楚。研究者证明，P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱，是出现上述现象的一个重要原因。
9.饮茶可抑制细胞衰老
茶叶是我国的传统饮料，据《左传》记载，我国周朝就开始种茶，两千多年前就有经常饮茶可以使人延年益寿的传说。《南部新书》记载，一和尚时年130岁，宣宗皇帝问其服什么药得以长寿，和尚答曰：“仅嗜茶而已”，又有歌云：“空腹饮茶心里荒，隔夜饮茶伤脾胃；过量饮茶人黄瘦，淡茶温饮保年岁”。
茶叶中含量较多的是单宁，又名茶鞣质，是由儿茶酚和没食子酸缩合而成的。儿茶酚占茶中酚类物质总量的80%左右，有延年益寿的功能。
茶具有抗癌作用，儿茶素对肿瘤增殖具有较强的抑制作用。茶具有降胆固醇和血脂作用，绿茶中的儿茶素具有明显的降血脂的作用。
茶具有抗氧化、抗衰老的作用。中国农科院茶叶研究所研究发现，儿茶素对猪油的抗氧化指数为1.71，对亚油酸的抗氧化指数为3.3，所以是天然抗氧化剂。河南医科大学研究表明，儿茶素能提高超氧化物歧化酶的活性，并有利于机体对自由基脂质氧化物的清除，故有较强的抗衰老作用。儿茶素的抗衰老作用，比维生素C和维生素E还高，尤其在增强机体对各种病菌的抵抗力和免疫力方面，更显得极为突出。因此，健康者只要每天坚持喝8～10克优质绿茶，并持之以恒，就能起到自然抗衰作用。
●备课资料
1.肿瘤的概念
肿瘤（tumor,neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。后者生长迅速，可转移到身体其他部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。
恶性肿瘤也叫癌症，是目前危害人类健康最严重的一类疾病。在美国，恶性肿瘤的死亡率仅次于心血管疾病而居第二位。据我国2000年卫生事业发展情况统计公报，城市地区居民死因第一位为恶性肿瘤，其次为脑血管病、心脏病。我国最为常见和危害性严重的肿瘤为肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、白血病及淋巴瘤等。
2.癌症
癌症不同于各类病原体入侵机体所引起的传染病，它是由机体内的正常细胞因为基因突变而完全改变了原有性质而发生的。癌细胞总是无视自己与周围细胞的关系以及所属组织、器官的生理功能，只管“我行我素”。
正常细胞仅在需要新细胞时才进行细胞分裂，而癌细胞则通常以每24小时一次的频率活跃地分裂，并且会在无度的繁殖过程中逐渐获得新的性质，“转移能力”便是其中之一。如果癌细胞不转移，即使肿瘤长得很大，仍然可以通过手术切除挽救患者的生命。然而，一旦部分癌细胞脱离原发病部位，通过血管或淋巴管转移至其他部位继续生长，治疗就非常困难了。
3.癌细胞的特征
癌细胞有三个显著的基本特征：不死性，迁移性和失去接触抑制。除此之外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。
（1）癌细胞的形态特征
癌细胞大小、形态不一，通常比它的源细胞体积要大，核质比显著高于正常细胞，可达1∶1，正常的分化细胞核质比仅为1∶4～6。
核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态，某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是在癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路出现障碍，也就是说癌细胞具有不死性。
线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。
（2）癌细胞的生理特征
细胞周期失控。就像寄生在体内的微生物，不受正常生长调控系统的控制，能持续地分裂与增殖。
具有迁移性。与细胞黏着和连接相关的成分发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和细胞外基质间的连接，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，便于向其他组织迁移。
接触抑制丧失。正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而癌细胞即使堆积成群，仍然可以生长。
定着依赖性丧失。正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须黏附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性。癌细胞失去定着依赖性，可以在琼脂、甲基纤维素等支撑物上生长。
去分化现象。已知癌细胞中表达的胎儿同功酶达20余种。胎儿甲种球蛋白是胎儿所特有的，但在肝癌细胞中表达，因此可作为肝癌早期鉴定的标志特征。
对生长因子需要量降低。体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞。某些癌细胞还能释放血管生成因子，促进血管向肿瘤生长，使癌细胞能获取大量繁殖所需的营养物质。
代谢旺盛。肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织，核酸分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质状态。
线粒体功能障碍。即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。
可移植性。正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。但是癌细胞具有可移植性，如人的癌细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。
4.癌基因的概念
癌基因的概念，最初来自于人们对有致癌作用的病毒——肿瘤病毒的研究和认识。早在1908年，两位荷兰科学家便发现了一种可以使家鸡白细胞变成癌细胞的病毒，后称为鸡白血病病毒。三年后，美国科学家劳斯发现了另外一种引起家鸡恶性肉瘤的病毒，后命名为劳斯肉瘤病毒。虽然肿瘤病毒所携带的基因数目并不很多，但是，确定并找出其中有致癌作用的基因非常困难。直至1976年，科学家才成功地从劳斯肉瘤病毒中分离得到了第一个能使细胞癌变的基因（取肉瘤sarcoma的缩写，sac基因），人们称这种基因为癌基因（oncogene）。有趣的是，首次分离病毒癌基因的科学家随后竟然从正常的家鸡细胞中找到了和劳斯病毒癌基因序列几乎一模一样的基因。人类的第一个癌基因是1982年美国科学家从人膀胱癌细胞中找到的，因为它和先前已经获得的鼠肉瘤病毒的癌基因完全相同，故命名为ras基因（取鼠肉瘤ratsarcoma的缩写）。
正常细胞中的癌基因可以看作是肿瘤病毒中的癌基因和癌细胞中的癌基因的原型。为了区别起见，我们通常将正常细胞的癌基因称为原癌基因（proto－oncogene）。各种致癌物诱发的DNA损伤很容易导致原癌基因发生变异而成为癌基因，并使正常细胞转变为癌细胞。
5.原癌基因
原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必需的，在进化上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，细胞就会过度增殖，形成肿瘤。
6.抑癌基因
抑癌基因也称为抗癌基因。早在20世纪60年代，有人将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合，所获杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体时就可表现为正常表型，但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明，正常染色体内可能存在某些抑制肿瘤发生的基因，它们的丢失、突变或失去功能，使激活的癌基因发挥作用而致癌。
抑癌基因的功能是抑制细胞增殖，促进细胞分化和抑制细胞迁移，因此起负调控作用，抑癌基因的突变是隐性的。
7.环境中的致癌因子
有些致癌物的作用很强，兼具启动和促进作用，单独作用即可致癌，称为完全致癌物，如多环芳香烃、芳香胺、亚硝胺、致癌病毒等。
（1）化学致癌物
亚硝胺类 这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
多环芳香烃类 这类致癌物以苯并〔α〕芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。这类物质广泛存在于沥青、汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中。
芳香胺类 如乙萘胺、联苯胺、4－氨基联苯等，可诱发泌尿系统的癌症。
烷化剂类 如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等。
氨基偶氮类 如用二甲基氨基偶氮苯（即奶油黄，可将人工奶油染成黄色的染料）掺入饲料中长期喂养大白鼠，可引起肝癌。
碱基类似物 如5－溴尿嘧啶、5－氟尿嘧啶、2－氨基腺嘌呤等，由于其结构与正常的碱基相似，进入细胞能替代正常的碱基参入到DNA链中而干扰DNA复制合成。
氯乙烯 目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成的。大鼠长期吸入氯乙烯气体后，可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上。
某些金属 如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体细胞癌变的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发细胞癌变，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起细胞癌变，这种物质称为间接致癌物。
（2）生物性致癌因素
生物性致癌因素包括病毒、细菌、霉菌等。其中以病毒与人体细胞癌变的关系最为重要，研究也最深入。与人类细胞癌变关系密切的有4类病毒：逆转录病毒、乙型肝炎病毒、乳头状瘤病毒和Epstein－Bars病毒（简称EB病毒），后三类都是DNA病毒。
引起人类T淋巴细胞白血病的人T淋巴细胞白血病病毒、成人T细胞白血病病毒和艾滋病病毒等都属于逆转录病毒。逆转录病毒感染机体后，病毒的遗传信息整合到宿主细胞的染色体中，成为细胞的组成部分。一般情况下受到正常细胞的调节控制，病毒处于静止状态，但受到化学致癌物、辐射等因素的作用后，可能被激活而表达，在体内诱发细胞癌变。
人乳头瘤状病毒与生殖道癌的发生有密切关系，并与口腔、咽、喉、气管等处的乳头状瘤和皮肤疣等良性病变有关。
EB病毒是一种疱疹病毒，与儿童的一种淋巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。
霉菌与癌也有关系。目前已知有数十种霉菌毒素对动物有致癌性。但除黄曲霉毒素外，对其他霉菌毒素研究都较少。黄曲霉菌广泛存在于污染的食品中，尤以霉变的花生、玉米及谷类中含量最多。黄曲霉毒素有许多种，是一类杂环化合物，其中黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致癌物之一，可引起人和啮齿类、鱼类、鸟类等多种动物的肝癌。
（3）物理因素
电离辐射 电离辐射可以引起人体各部位发生癌变，但据估计在所有癌症的总病例数中只占2%～3%。居里夫人的去世，日本原子弹爆炸后引起白血病的发病率增高，都是著名的例子。辐射可引起染色体变异，DNA突变，或激活潜伏的致癌病毒。放射线引起的癌症有：白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
紫外线 紫外线照射可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，紫外线还可抑制皮肤的免疫功能，使突变细胞容易逃脱机体的免疫监视，这些都有利于皮肤癌和基底细胞癌的发生。近年来由于环境恶化，大气层的臭氧减少，出现地球臭氧空洞，地表紫外线的辐射强度急剧增高，诱发人体皮肤癌的潜在危险性大为增加。据估计，大气臭氧减少1%，皮肤癌就要增加2%～6%，美国每年就会增加10 000～20 000名皮肤癌患者。
8.癌症的治疗
目前，常用的治疗方法仍然是手术切除。这就需要尽可能在早期发现癌组织，用外科手术完全清除。然而，这种方法对癌病灶已有多处转移的患者显然很难实施。遇到这种情形，必须采取“化学疗法”和“放射线疗法”辅助治疗。首先使用抗癌药物和放射线照射缩小转移的癌病灶，再对原发病灶的癌组织进行切除。
放射线疗法是使用高能X射线或γ射线集中照射患病部位，杀死癌细胞。这里利用的是射线对细胞DNA的损伤作用。放射线疗法不适于病灶范围已经扩大的患者。
化学疗法主要利用抗癌剂杀死癌细胞。常用的抗癌剂包括细胞分裂抑制剂、细胞增殖蛋白合成的抑制剂等。多种抗癌剂混合使用往往可以获得较好的疗效，并且副作用小。
免疫疗法主要通过提高机体免疫能力，特别是通过增殖和活化T淋巴细胞，增强机体免疫系统抵抗癌组织的能力。
9.癌症病人的常见心理问题及对策
癌症是引起人类死亡的重要原因，位列第二。近年的研究表明，癌症的发生、发展、转归与社会、心理因素有密切的关系，因此，研究癌症病人的心理，采用合适的干预对策，解决癌症病人的心理问题是十分必要的。
肿瘤病人的心理状态的分型：
（1）稳定型面临癌症威胁，能客观地认识疾病，既认识癌症可怕的一面，又懂得癌症可治愈的一面，以正确的态度对待疾病。
（2）否认型不敢面对现实，否认癌症的诊断，怀有侥幸心理，寄希望于诊断错误，以“否认”作为自己的心理防卫方式，压抑自己对癌症的强烈情绪反应，将自己的心理反应封闭 起来。
（3）惊恐型情绪反应较强烈，精神极度紧张，坐卧不安，陷入惊慌恐惧之中。
（4）消极型对治疗失去信心，消沉、少动，沉默寡语，心事重重，悲观失望。
（5）易怒型情绪极度暴躁，稍遇挫折便大发脾气，不能配合治疗。
（6）拼搏型求生欲望强烈，即使意识到所患疾病不能治愈，但希望医院能延长其生命，总是情绪饱满、配合治疗。
确诊后病人的主要心理反应：
（1）否认期：病人都否认癌症诊断，或是低估它的严重性，他们都避免谈论自己的疾病。
（2）抗争期：病人完全接受了癌症诊断,并采取乐观的态度,向疾病挑战，病人会收集相关资料，到处求医。
（3）接受期：病人不再收集更多的信息，采取宿命顺从的态度。
（4）无助/无望期：病人完全沉浸在癌症的痛苦中，生活完全被死亡恐惧所搅扰，情绪悲观。
心理行为干预对策：
心理行为干预对策是指通过教育性和心理治疗性的途径影响病人，使病人正确应对疾病的一类措施。
（一）教育性干预
1.目标：减轻病人由于对癌症的认识不足所带来的无助和不适感，提高病人对癌症的认识水平，增强病人战胜疾病的信心。
2.措施：在癌症的诊断期，病人常会碰到大量不理解的问题和种种担忧，可以通过向病人提供有关的病情信息，如化验、诊断、治疗等措施，澄清病人的一些错误认识，介绍一些成功的病例，给予一定的保证和支持，从而减轻病人的抑郁、敌视和焦虑等反应。
（二）治疗性干预
1.心理药物治疗：一般病人心理反应持续7～14天会自然消退，尤其在良好的医患、护患关系中，在医疗措施及家庭生活支持下，病人会很快自我调整，不需要药物控制症状，但有时病人心理反应很严重，如严重的焦虑、抑郁等。可通过抗焦虑、抗抑郁、抗精神病药等来消除因癌症的诊断或治疗而带来的继发的适应障碍、严重焦虑、抑郁，恶心、呕吐等。
2.认知行为干预：可用集体和个别治疗，其中集体治疗优于个别治疗。（1）认知治疗：教育、认知重建、语言重构、角色转换。（2）行为治疗：行为训练可帮助癌症病人减少心理压力和因治疗带来的不适感，有进行性松弛、催眠、深呼吸、冥想、被动放松和指导性想象。
进行性松弛：训练病人随意放松全身肌肉，以消除紧张与焦虑，达到心情轻松的状态。指导病人从头、肩、上肢、胸腹、臀、下肢，一直到双脚，对各组肌肉先收缩后放松，最后达到全身放松的目的。
催眠：选择安静的环境、舒适的体位，病人调整呼吸，放松全身肌肉，凝视眼前的物体或听钟摆的声音，让病人进入催眠状态。
指导性想象包括“想象愉快的场面”等。
3.集中性心理治疗：通过集中讲课和讨论，帮助患者解决和克服心理行为问题。
（三）支持—表达式干预
与病人建立良好的护患关系，护理人员通过语言、体语、触摸、倾听等，让病人表达他们有关疾病的问题及与疾病相关的害怕、悲伤、愤怒等情绪，合适地解答病人提出的问题。同时建立相关的家庭与社会支持，解除病人的后顾之忧，满足病人的合理需求。
（四）临终关怀
协助病人安静、有尊严地离开。
10.肿瘤病毒的发现
早在1908年即已发现,患白血病的家禽的细胞提取液有引起健康家禽患白血病的作用。并且还发现,在肿瘤细胞中含有病毒。PeytonRous首先对病毒传播致癌问题进行了研究,并且在1911年发现了能引起鸟类结缔组织生瘤的病毒,这种病毒命名为Rous肉瘤病毒。Rous因此项出色的研究工作而于1966年（时年85岁）荣获诺贝尔奖。后来,学者们逐渐肯定了某些病毒对动物的致瘤作用,而且也意识到病毒可能也会诱发人体产生肿瘤。能使生物体产生肿瘤的病毒是肿瘤病毒或致癌病毒。肿瘤病毒可按其所含的遗传物质的性质而分为两类：（1）DNA肿瘤病毒:这类肿瘤病毒的基因组都很小,具有高度感染性,可以使培养细胞和体内正常细胞发生转化。（2）RNA肿瘤病毒:这类病毒通常称为反转录病毒。病毒粒子由芯部、外壳和被膜三部分组成。Rous肉瘤病毒就是一种RNA肿瘤病毒,它是通过肉瘤基因的蛋白质产物的作用来诱发正常细胞转化的。
本章自我检测详解
一、概念检测
判断题
1.×（已经分化了的细胞一般是不再进行分裂的。例如神经细胞是不进行分裂的）
2.√
选择题
1.C〔有丝分裂是真核生物进行分裂的主要方式。而单细胞的生物并不一定是真核生物，如细菌，没有中心体，没有成形的细胞核，所以也没有染色体和纺锤体，因此不存有丝分裂。
原核细胞既无核膜，又无核仁，只有由环状DNA分子构成的核区，这是储存和复制遗传信息的部位，具有类似细胞核的功能。环状DNA或连在质膜上或连质膜内陷形成的“质膜体”上（亦称为间体）。随着DNA的复制，间体也复制成两个。以后两个间体与它们相连的两个DNA分子环被拉开，每一个间体与一个DNA环相连，细胞膜从拉开的两个DNA环之间向中央长入，形成隔膜，于是一个细胞分为两个细胞〕
2.D（苯是致癌的化学物质）
3.A（新陈代谢减慢是衰老的细胞的表现特征）
4.A
5.C（受精卵细胞是还没有分化的细胞，其全能性较容易表达出来）
6.A（细胞分裂的次数是有限的。因为细胞最终要走向衰老和死亡）
连线题
画概念图（略）
二、技能应用
1.在数轴上可以画出两个完整的周期：（1）2～21.3；（2）21.3～40.6。根据细胞周期的概念：指连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止。
2.细胞周期：19.3 h；间期：17.3 h；分裂期：2 h。
三、思维拓展
提示：用哺乳动物小鼠进行胚细胞培养和成体细胞核移植实验。
实验设计和预期实验结果如下，从而证明动物细胞分化程度越高，它的全能性越受到限制，但细胞核仍具有全能性。
步骤1：分离小鼠8细胞胚胎的一个细胞，培养到胚泡时期，移植到代孕母体子宫中，结果发育成小鼠；
步骤2：分离囊胚期细胞，移植到代孕母体子宫中，结果不能发育成小鼠；
步骤3：分离囊胚期细胞，将其核移植到去核的卵细胞中，可发育成小鼠；
步骤4：分离小鼠肠上皮细胞，将其核移植到去核的卵细胞中，可发育成小鼠。
研究结果表明，不但未分化的胚胎细胞具有全能性，已分化的体细胞在特定条件下经过脱分化也具有全能性。已分化的细胞具有全能性的前提条件是这种细胞在体外诱导进入休眠状态。细胞全能性是细胞核基因在不断变化的胞质环境的作用下有次序、有系统地表达的结果，在分化的细胞内存在有可逆性修饰的遗传物质。但并非所有的体细胞均具有全能性，例如红细胞，在成熟时失去细胞核，丧失了可逆性分化的遗传物质。

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