第十六章休克(一)课件(共27张PPT)《临床疾病概要(第4版)》同步教学(人卫版)

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第十六章休克(一)课件(共27张PPT)《临床疾病概要(第4版)》同步教学(人卫版)

资源简介

(共27张PPT)
休克
shock
导 课
1.一女同学因情绪激动、哭闹后出现短暂性意识障碍,是否为休克?
2.某同学因为车祸外伤,自觉头晕无力,测血压70/40mmHg。提问:是否存在休克 休克的类型
掌握
了解
休克的概念、分类、临床表现、诊断、监测和治疗原则。
休克时机体的病理生理改变。
教学目标
休克 Shock (n.休克;震惊;震动;打击)
古希腊医学称为“假死”
我国医学称为“厥症”
人们把机体受到强烈“打击”后,面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为“休克”。
※ 概念
现代休克概念:
※ 概念
是由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭,以器官缺血缺氧或组织缺氧及营养物质利用障碍,进行性发展的病理生理过程为特征,以微循环灌注不足和细胞功能障碍为主要表现的临床综合征。
临床病理过程
本质:氧 供给不足、需求增加
※ 概念
休克

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)

多器官功能衰竭( multiple organ failure,MOF)

死亡
※ 概念
大量失血、失液
大面积烧伤
严重创伤
严重感染
重度过敏
强烈的神经刺激
心脏和大血管病变
病 因
常因大量出血或丢失大量体液而发生。如:外伤或内脏大量出血、急剧呕吐、腹泻。
毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血(有效循环血量锐减,周围循环衰竭)
※分类(按病因和发病机制)
低血容量性休克
Hypovolemic shock
分布性休克
心源性休克
梗阻性休克
低血容量性休克
分布性休克
心源性休克
梗阻性休克
由病毒、细菌感染引起,如重症肺炎、中毒性痢疾、脓毒血症等
※分类(按病因和发病机制)
※分类(按病因和发病机制)
因心脏排血量急剧减少所致
如:急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心力衰竭、急性心肌炎
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
Cardiac shock
梗阻性休克
※分类(按病因)
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
梗阻性休克
腔静脉阻塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等
※分类(按病因和发病机制)
感染性 过敏性 神经源性
※分类(按病因)
※分类(按病因和发病机制)
25岁男性因车祸致左侧胸腹部疼痛,入院时神清语明,测血压120/75mmg,心率120次/分,多汗,轻度躁动。
Question 1:是否存在休克
补充:病人1小时后意识淡漠,反应迟钝,血压下降至70/35mmHg,急查B超示腹腔积液、脾破裂,急诊收入院后20分钟病人死亡。
Question 2:是否存在休克 休克的类型 病因分析?
自检题
80岁男性,发热3天,最高39.5℃,口服安瑞克1包1日3次。伴有大汗、萎靡、无力、气短、厌食,入院前1小时昏迷。入院测血压70/40mmHg。
Question 3:是否存在休克 休克的类型
补充:患者血氧饱和度(SaO2)76%(正常值≥95%),肺部CT提示双肺大面积感染。白细胞数目21.35x10^9/L。
Question 4:休克的类型
自检题

微循环变化
代谢改变
缺血-再灌注损伤
炎症介质释放
继发性内脏器官损害
认识
休克的病理生理变化
△病理生理
什么是微循环?
血管口径小于200微米以下
的网络毛细血管
△病理生理
微循环改变
1.微循环收缩期——只出不进
△病理生理
微循环收缩期:
由于有效循环血容量减少,兴奋交感肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性使生命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧。
△病理生理
微循环改变
2.微循环扩张期——只进不出
△病理生理
微循环扩张期:
由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出血淤血,进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢。
△病理生理
微循环改变
3. 微循环衰竭期——不进不出
△病理生理
微循环衰竭期:
由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液粘稠度增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,弥漫性血管内凝血DIC。
△病理生理
代谢改变
1.代谢性酸中毒(丙酮酸、乳酸):严重酸中毒PH<7.20可出现心率减慢,血管扩张、心排量下降,氧和血红蛋白解离曲线右移。
2.能量代谢障碍:
儿茶酚胺、肾上腺皮质激素↑
蛋白合成↓ 分解↑ 糖异生↑降解↓ 脂肪分解↑血糖↑ 酶类蛋白质↓ 导致MODS
△病理生理
缺血-再灌注损伤、炎症介质释放
1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury):在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象。常见于心、脑(氧耗高的器官)。
2.炎症介质:白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂一氧化氮(NO)等。
损伤肺、肾、心、脑、血管等器官功能。
△病理生理
继发性内脏器官损害
1.肺:肺水肿,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)
2.肾:早期功能性少尿,急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),晚期可致器质性改变,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)
3.心:冠脉供血不足,缺氧、高钾、酸中毒致心肌损害,严重出现心衰
4.脑:早期烦躁、淡漠,晚期脑水肿,脑疝,缺血缺氧性脑病
5.肝:缺血缺氧性肝损害,肝细胞坏死,肝功能障碍
6.胃肠道:急性胃粘膜病变,应激性溃疡,肠源性感染
△病理生理
创伤性ARDS
△病理生理

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