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第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病
第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病
动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、发病。
按病理进程分类：
细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高血压、糖尿病；
动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死；
动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变 。
四个阶段：
动脉血管内膜功能紊乱期；
血管内膜脂质条纹期；
典型斑块期；
斑块破裂期。
流行病学
我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。
动脉硬化的危险因素与结局
一、营养与动脉粥样硬化的关系
（一）脂类与动脉粥样硬化
粥样硬化
腔内血栓形成
粥样斑内出血
1. 血浆脂蛋白与动脉粥样硬化
胆固醇
磷脂
（1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称
磷脂
磷脂
胆固醇
磷脂
胆固醇
磷脂
胆固醇
磷脂
甘油三酯
胆固醇
磷脂
游离脂肪酸
（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）
定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复
合物，能溶于水，运行于血液中。
组成与结构： 蛋白质（载脂蛋白） 甘油三酯 磷脂 胆固醇 胆固醇酯
功能 （1）运输脂类 （2）参与脂类代谢 （3）参与某些疾病的过程
脂质
脂蛋白分类
按密度
乳糜微粒(CM):ρ<0.95 极低密度脂蛋白(VLDL):ρ=0.95～1.006 低密度脂蛋白(LDL):ρ=1.019～1.062 高密度脂蛋白(HDL):ρ=1.063～1.210
按其电泳时区带的泳动位置
CM β-Lp 前β-Lp α-Lp
CM LDL VLDL HDL
—
+
脂蛋白粒径相对关系
乳糜微粒
分类特征 密度法 CM VLDL LDL HDL 电泳法 CM 前β-Lp β-Lp α-Lp 直径(nm） 80～500 25～80 20～25 6.9～9.5 组成 (%) 蛋白质 2 10 20 50 脂 类 98 90 80 50 生成部位 小肠 肝细胞 肝细胞 肝细胞 小肠 小肠 功能 运输外 运输内 运输肝 运输全身各 源性TG 源性TG 中CHOL 组织CHOL至肝
血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能
（3）血脂与动脉粥样硬化的关系
血浆总胆固醇、 TG 、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。
近年来的研究表明，LDL
的升高，尤其是氧化型
LDL是动脉粥样硬化的
独立危险因素。
2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化
饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。
单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。
多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）：n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能↑LDL-R活性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如 -亚麻酸（ -linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。
PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑ ，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。
反式脂肪酸 （trans fatty acids，TFAs）：又名氢化脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。
摄入过多可使LDL-C ↑ 、HDL-C ↓以及LP（a）↑升高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。
3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化
人体内胆固醇30%～40%为外源性（食物），HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。
4.磷脂与动脉粥样硬化
磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。
（二）碳水化合物与动脉粥样硬化
碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG↑而导致血脂紊乱；
膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。
（三）蛋白质与动脉粥样硬化
动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。
蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。
高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制：
1）损伤血管内皮细胞；
2）促进血栓形成；
3）促进血管平滑肌增生；
4）增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。
（四）维生素与动脉粥样硬化
1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。
可能机制：
抑制LDL的氧化
抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放
抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖
控制血管的张力
2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。
可能机制：
参与体内羟化反应
肝脏7α-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢
抗氧化（阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤）
3.B族维生素
维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、
胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可
导致高同型半胱氨酸血症。
（五）矿物质与动脉粥样硬化
钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发病呈反相关，钙有助于降血压
镁：有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能
铜和锌：超氧化物歧化酶的组成成分
铬：人体葡萄糖耐量因子的组成成分
硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分
（六）其他膳食因素
1.酒 适量饮酒对心脏有保护作用 。
可能机制：增加血清HDL胆固醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。
2.茶 富含黄酮类、多酚类、绿原酸。能降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集，促进纤溶，清除自由基等作用 。
3.大蒜和洋葱 富含含硫化合物，有防治动脉粥样硬化的作用。
可能机制：抑制肝脏胆固醇的合成；抑制LDL的氧化；抑制血小板聚集及血栓形成。
（七）宫内营养不良
婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比例远高于正常人群--Barker 理论（胎源假说）。
二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治
（一）膳食原则
平衡饮食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入，限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量，保证充足的食物纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。
（二）营养措施
1.限制总能量摄入，保持理想体重
2.限制脂肪和胆固醇摄入
3.提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食
4.摄入充足的膳食纤维
5.保证充足的维生素和微量元素
6.饮食清淡，少盐限酒
7.适当多吃保护性食品

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