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(共37张PPT)
2.3 神经冲动的产生和传导（第二课时）
导入
世界短跑比赛中规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。
思考：兴奋在反射弧上的传导速度有多快？
导入
1897年，英国神经生理学家谢灵顿通过研究小狗的屈腿反射，发现兴奋沿神经纤维传导的速度约40m/s，而在反射弧上的传导速度均低于15m/s，后者的时间延迟发生在哪个部位呢？
两个神经元之间的结点处。
01 突触
A
B
C
D
电信号
电信号
01 突触
细胞体
树突
轴突
神经元模式图
（1）突触的结构
01 突触
思考：
1.突触小体内含哪些结构？
2.突触包括哪些结构？
3.突触后膜上有什么结构？
（1）突触的结构
01 突触
线粒体
突触小泡
内含神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺）
突触后膜
突触
突触小体
突触间隙
突触前膜
（1）突触的结构
离子通道蛋白
（含受体）
01 突触
活动1：构建模型
1.分组合作构建突触、突触小体的结构模型；
2.用卡片标明结构的名称，并放在相应位置。
（1）突触的结构
01 突触
思考：兴奋是以什么形式在突触传递的呢？
（1）突触的结构
学生作品展示
大模型
20世纪初，德国生理学家勒维取两颗蛙的心脏（A和B），分别置于成分相同的营养液中，其中，A有某副交感神经，B没有。刺激该神经，A心脏跳动减慢；取A心脏的一些营养液注入到B心脏的营养液中，B心脏跳动也减慢。由此，可以得出结论：该神经释放一种化学物质，这种物质可以使心跳变慢。
A (有副交感神经)
B(无副交感神经)
刺激
心脏跳动减慢
心脏跳动减慢
（2）双蛙心灌流实验
01 突触
实验假说：引起蛙心心率降低的化学物质是乙酰胆碱。
（2）双蛙心灌流实验
01 突触
实验目的：请设计实验证明乙酰胆碱能降低蛙心心率？
实验材料：两颗健康且生理状况相似的蛙心脏、质量分数为0.01%的乙酰胆碱溶液、任氏液（保持活性）、其它实验用具等。
自变量：是否含有乙酰胆碱 因变量：蛙心心率
（2）双蛙心灌流实验
01 突触
思考：当兴奋传导到一个神经元的末端时，它又是如何传递到下一个神经元的呢？
02 兴奋在神经元之间的传递
02 兴奋在神经元之间的传递
（1）过程
Na+
K+
活动2：演示过程
请阅读教材，借助模型演示兴奋在神经元之间的传递过程。
大模型
02 兴奋在神经元之间的传递
（1）过程
突触小泡从突触前膜释放
神经递质扩散到突触后膜
神经递质作用于突触后膜
（1）过程
Na+
K+
02 兴奋在神经元之间的传递
酶
①被降解：如乙酰胆碱
（1）过程
Na+
K+
02 兴奋在神经元之间的传递
②被回收：如多巴胺
02 兴奋在神经元之间的传递
（1）过程
（2）特点
02 兴奋在神经元之间的传递
神经递质只存在突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜。
①单方向
兴奋是从上一个神经元的轴突传到下一个神经元的细胞体或树突。
原因：
实例：
（2）特点
02 兴奋在神经元之间的传递
突触前膜
突触间隙
突触后膜
②传递速度慢
电信号
化学信号
电信号
02 兴奋在神经元之间的传递
影响神经递质的释放。
资料1：肉毒杆菌会分泌肉毒杆菌毒素，是迄今为止发现的毒性最强的一种生物毒素。其会抑制突触前膜释放乙酰胆碱，使突触后膜不能产生兴奋，引起肌肉麻痹而致病。
乙酰胆碱囊泡
神经冲动
肉毒杆菌毒素
（3）化学物质对兴奋传递的影响
02 兴奋在神经元之间的传递
影响神经递质与受体的结合。
资料2：银环蛇会分泌含有剧毒的银环蛇毒，其中α-银环蛇毒可竞争性地与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱的传递，从而使肌肉松弛。
神经冲动
乙酰胆碱囊泡
α-银环蛇毒
乙酰胆碱受体
（3）化学物质对兴奋传递的影响
02 兴奋在神经元之间的传递
影响分解神经递质酶的活性。
资料3：有机磷农药可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，阻碍乙酰胆碱的水解，使其持续发挥作用，引起肌肉僵直。
酶
神经冲动
（3）化学物质对兴奋传递的影响
02 兴奋在神经元之间的传递
（作用位点是突触）
①影响神经递质的合成和释放
②影响神经递质与受体的结合
③影响分解神经递质酶的活性
（3）化学物质对兴奋传递的影响
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1953 年，加拿大两名科学家对小鼠进行了电激实验，将电极连接在小鼠的脑袋上，通过电激来刺激它，并将开关放在小鼠周围。被电激的小鼠不仅不害怕，反而疯狂地按动开关，且日夜不休，这是为什么？
电激的刺激作用下，大脑产生多巴胺，多巴胺属于兴奋性神经递质。
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
（1）可卡因的作用机制
可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已经减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
思考：①在正常情况下，多巴胺发挥作用后的去向？
②可卡因如何影响多巴胺？
①
②
Na+
K+
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
（1）可卡因的作用机制
Na+
K+
可卡因
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
（1）可卡因的作用机制
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
（1）可卡因的作用机制
可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已经减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
思考：③吸食可卡因后，突触后膜有什么变化？
①
②
③
Na+
K+
可卡因
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
（1）可卡因的作用机制
（1）可卡因的作用机制
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
作用机制：
吸食可卡因后,可卡因与多巴胺竞争多巴胺转运体,阻止多巴胺回到突触前膜,使得多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。
可卡因
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
（1）可卡因的作用机制
可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已经减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
思考：③吸食可卡因后，突触后膜有什么变化？
④可卡因药效失去后，吸食者该如何维持神经元活动？
①
②
③
④
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
上瘾原因：
多巴胺受体的减少导致机体正常的神经活动受到影响,服药者必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是恶性循环，形成毒瘾。
（1）可卡因的作用机制
可卡因
03 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
（2）珍爱生命，
远离毒品
04 小结
兴奋在神经纤维上的传导
兴奋在神经元之间的传递
方式
滥用兴奋剂、
吸食毒品的危害
突触
过程
特点
影响方式
可卡因的作用机制
珍爱生命，远离毒品
神经冲动的产生和传导
请以小组合作制作一份禁毒手抄报，去社区进行禁毒宣传。
05 课后作业

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