3.2激素调节的过程课件(共37张PPT)-人教版(2019)选择性必修1

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3.2激素调节的过程课件(共37张PPT)-人教版(2019)选择性必修1

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(共37张PPT)
3.2 激素调节的过程
激素调节的过程
第1部分:
血糖平衡的反馈调节
第2部分:
激素分泌的分级调节
第3部分:
激素调节的特点
问题探讨:
马拉松比赛是赛程超过40 km、历时2 h以上的极限运动,运动员每小时消耗300 g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L(1 mmol葡萄糖的质量是180 mg),全身的血量大约为5 L。
计算:仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间?
马拉松比赛
正常人血液中葡萄糖为3.51~5.49 g,能让运动员跑0.7~1.1 min。
长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖含量下降吗?
可能会略有下降,但不会持续下降,应在正常范围内波动;运动过程中,因消耗血糖为运动提供能量,血糖含量有所下降;同时,机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗,维持血糖的相对稳定。
脂肪、肝糖原
一.血糖平衡的调节
血糖
(3.9~6.1 mmol/L)
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
摄取
氧化分解
合成
转化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、
某些氨基酸
非必需氨基酸
1、血糖的来源与去路
最主要来源
最有意义的去向
肌糖原不能分解
饮食后的血糖主要来源?
短期饥饿血糖的主要来源?
长期饥饿血糖的主要来源?
肌糖原能转化为血糖吗?
十二指肠
胰腺
散布着胰岛
胰岛B细胞
(分泌胰岛素)
胰岛A细胞
(分泌胰高血糖岛素)
2、血糖平衡的调节主要依靠激素的作用
升高血糖
降低血糖
胰岛B细胞
血糖降低
胰岛A细胞
促进
抑制
促进
血糖升高
胰岛素
胰高血糖素
减少来源增加去路
增加来源
2、血糖平衡的调节主要依靠激素的作用
胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
升高血糖的激素还有
肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素
协同
激素种类 胰岛素 胰高血糖素
分泌部位 胰岛B细胞 胰岛A细胞
作用部位 几乎全身组织细胞 主要是肝脏
生理作用 一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,
促进非糖物质转变成糖
作用结果 血糖浓度降低到正常水平 血糖浓度回升到正常水平
相互关系 ①胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌,而胰高血糖素能促进胰岛素的分泌; ②胰岛素和胰高血糖素之间作用相拮抗 ,共同维持血糖含量的稳定 2、血糖平衡的调节主要依靠激素的作用
胰岛素、胰高血糖素、血糖浓度三者之间关系的曲线图
相对值
相对变化关系
血糖浓度
胰岛素
胰高血糖素
分析:进食后→血糖浓度上升→胰岛素含量升高→血糖浓度降低→胰高血糖素浓度上升→血糖浓度升高。
胰岛素和胰高血糖素共同维持血糖含量的稳定
反馈调节:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫作反馈调节。
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
正常血糖水平
补充血糖
血糖水平恢复
当血糖水平下降时
葡萄糖
转化
分解
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
当血糖水平升高时
葡萄糖
肝糖原
糖原、脂肪
正反馈:促进原来生命活动(血液凝固、排尿排便、分娩、河流的重度污染等)。
负反馈:抑制原来生命活动(大多数的激素调节)。
5.血糖平衡调节过程
氧化分解
CO2+H2O+能量
合成
肝糖原,肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
消化、吸收
食物中的糖类
分解
肝糖原
转化
脂肪酸等非糖物质
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
升高
胰岛B细胞
分泌胰岛素
下丘脑
另一区域
副交感神经
促进
降低
胰岛A细胞
分泌胰高血糖素
下丘脑
某一区域
交感神经
肾上腺分泌肾上腺素
促进
促进
抑制
调节中枢:
下丘脑
调节方式:
神经—体液调节
神经——体液调节
3、血糖平衡的调节也受到神经调节
胰岛B细胞
胰岛素
胰岛A细胞
胰高血糖素
促进
抑制
促进
下丘脑
血糖降低
血糖升高
下丘脑
副交感神经兴奋
交感神经兴奋
3、血糖平衡的调节也受到神经调节
1.血糖调节的具体途径是?
刺激
胰岛A /B细胞
肾上腺
组织器官
传入神经
神经--体液调节
2.激素种类:降血糖的唯一激素 。
升高血糖的激素有 。
胰岛素
胰高血糖素、肾上腺素
下丘脑
传出神经
刺激
激素
小结
激素间的作用关系:
1.拮抗作用
2.协同作用
不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。
如:胰岛素和胰高血糖素
不同激素对同一生理效应起增强效应的结果。
升血糖:胰高血糖素和肾上腺素
促进个体生长:生长激素和甲状腺激素
促进产热:肾上腺素和甲状腺激素
小结
P55课后题:
如图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况,请识图并结合自己的生活实际,分析曲线变化的具体原因(说明血糖的来源或去向,以及相关激素的作用)
c-d-e:随着血糖浓度降低,胰岛A细胞的活动增强,胰高血糖素分泌增加,促进肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖进入血液,使血糖浓度恢复到正常水平
a-b:早餐后,随着食物中淀粉等糖类物质消化吸收进入血液,血糖浓度升高;
b-c:血糖浓度升高到一定程度时,刺激胰岛B细胞增强对胰岛素的分泌,胰岛素水平上升,促进血糖进入组织细胞氧化分解、进入肝、肌肉合成糖原、进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯等,抑制肝糖原的分解、非糖物质转变成葡萄糖,使血糖浓度下降;
《报》第七期P3 1、4、6
低血糖和高血糖
正常血糖浓度:空腹血糖浓度3.9~6.1mmol/L
低血糖:空腹血糖浓度低于2.8mmol/L
出现饥饿、乏力、头晕等,严重可出现昏迷和死亡
高血糖:空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L
空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
长期血糖偏高会出现多种糖尿病并发症
2、血糖平衡的调节异常情况
血糖含量高≠出现糖尿≠糖尿病
血糖含量高不一定出现糖尿,当糖尿含量高于1.6~1.8g/L时才出现糖尿。
持续性出现糖尿不一定是患有糖尿病,肾小管重吸收障碍患者也会持续性出现糖尿,但患者血糖水平正常
请用今天所学的知识解释糖尿病病因。
1型糖尿病
胰岛功能受损,胰岛素分泌减少。通常在青少年时期发病。
2型糖尿病
与遗传、环境、生活方式密切相关,能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。确切的发病机理目前不明确。如胰岛素受体缺乏或受损,组织细胞对胰岛素敏感性降低。
与社会的联系
糖尿病主要表现为高血糖和尿糖,可导致多种器官功能损害。分为1、2两种类型,症状为“三多一少”。
多尿、多饮、多食;体重减少
糖尿病症状:三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少,非糖物质转变为血糖增多
细胞能量供应不足
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖↑
多尿
多饮
血浆渗透压↑
产生渴觉
原尿渗透压↑
对水的重吸收减少
与社会的联系
尿糖≠糖尿病
出现尿糖不一定是糖尿病,因为如果正常人一次性吃糖过多,肾小管来不及重吸收葡萄糖,就会出现尿糖,肾病也可以导致尿糖,但持续性的尿糖一般是糖尿病。
与社会的联系
糖尿病症状:三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
课堂小结
血糖平衡的调节
激素调节
胰岛素
胰高血糖素
神经调节
反馈调节
受下丘脑某区域通过交感神经的调控
唯一降低血糖的激素
问题情境:
当你站在寒风中瑟瑟发抖时,你的机体为了抵御寒冷作了哪些反应?这些反应是通过怎样的调节机制实现的?
二.甲状腺激素分泌的分级调节
为什么说寒冷条件下人体发抖也是抵御寒冷的自然反应呢?
身体发抖在生理学上称为战栗产热,又称寒战产热。人体在寒冷环境中主要依靠战栗来增加产热量。寒冷刺激会作用于体表的冷觉感受器,经传入神经传至下丘脑体温调节中枢,最终引起延髓某些部位的神经元兴奋,并将兴奋下传到脊髓前角运动神经元,引起肌肉战栗产热。战栗是骨骼肌发生不随意的、不受大脑皮层控制的节律性收缩,节律为9~11次/min,屈肌和伸肌同时收缩,基本上不对外做功,但产热量很高。因此,寒冷条件下人体发抖也是抵御寒冷的自然反应。
【思考·讨论】分析甲状腺激素分泌的调节《教材》P53
组别 实验处理 实验结果 甲状腺结构 甲状腺激素分泌量
1
2
3
实验一
实验结论:垂体影响甲状腺的发育,
影响甲状腺激素的分泌
常态对照
正常
萎缩
显著减少
部分恢复大小
摘除大鼠的垂体
摘除大鼠的垂体后再注射垂体提取物
部分恢复
正常
资料分析:甲状腺激素分泌的调节
实验二
组别 实验处理 实验结果
(血液中TSH水平)
1
2
3
4
实验结论:下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH
明显升高
正常
常态对照
明显降低
明显降低
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
向动物的垂体中注射微量甲状腺激素
甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。
注:TRH-促甲状腺激素释放激素
TSH-促甲状腺激素
资料分析:甲状腺激素分泌的调节
结论:甲状腺激素能够降低TSH的分泌。
临床现象:甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH水平降低;甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。
资料分析:甲状腺激素分泌的调节
3、甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑
垂体
甲状腺
寒冷等刺激
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
促进
促进
抑制
抑制
新陈代谢,抵御寒冷
促进
分级调节
反馈调节
分级调节
定义
种类
人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控,称为分级调节
下丘脑--垂体--肾上腺皮质轴
下丘脑--垂体--性腺轴
下丘脑--垂体--甲状腺轴
反馈调节
分级调节
分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
意义
意义
分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
下丘脑
促……激素释放激素
垂体
促性腺激素
促肾上腺皮质激素
促甲状腺激素
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
肾上腺皮质激素
性激素
甲状腺激素
反馈调节
分泌
分泌
分泌
分泌
促进
促进
促进
抑制
抑制
实例分析:地方性甲状腺肿出现的原因
缺碘
不足
减弱
减弱
增多
增多
与社会的联系
拓展
下丘脑
垂体
甲状腺
寒冷等刺激
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
促进
促进
抑制
抑制
新陈代谢,抵御寒冷
促进
TRH的靶细胞?
TSH的靶细胞?
甲状腺激素的靶细胞?
垂体
甲状腺
全身的细胞、垂体细胞、下丘脑细胞
1、通过体液进行运输2、作用于靶器官、靶细胞通过与靶细胞上的特异性受体相互识别、特异性结合实现的例如:甲状腺激素作用于全身,促甲状腺激素只作用于甲状腺。(不只靶器官有,全身的血液都有)3、作为信使传递信息使靶细胞发生一系列的代谢变化一经靶细胞接受并起作用后就失活既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。4、微量和高效激素调节的特点激素作为信号分子,并不直接参与细胞的代谢过程,而是通过与细胞_______或细胞______(如下图)的特异性______结合,影响细胞的代谢过程,或影响基因的表达过程。
表面
内部
受体
激素能否进入靶细胞?
①非固醇类激素的受体在细胞膜上
②固醇类激素的受体在细胞内
激素、酶、神经递质的比较:
激素 酶 神经递质
性质
产生部位
作用部位
作用条件
生理功能
特点
蛋白质、多肽、固醇类、氨基酸衍生物
绝大多数是蛋白质,少数是RNA
内分泌细胞、器官
机体内所有的活细胞
随血液循环到达作用于靶器官、靶细胞
在细胞内或分泌到细胞外催化特定的反应
与神经系统密切联系
更受pH、温度等因素的制约
氨基酸类、气体、乙酰胆碱、等
神经元突出末梢的突触小体
突触前膜释放,经突触间隙作用于突触后膜
受内外刺激的影响
调节生命活动
催化各种生化反应
微量、高效、作用后失活
微量、高效、作用后保持活性
微量、作用后失活或回收
引起突触后膜兴奋或抑制
激素的应用
——睾酮衍生物、比赛成绩与健康
有些运动员服用人工合成的睾酮衍生物来促进肌肉生长、增强肌肉力量,提高比赛成绩。
有研究显示,应用外源性睾酮衍生物6个月,可以导致精子生成量减少,甚至使一些运动员不育。
外源
雄性激素
增强
增强
减少
萎缩
减少
减少

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