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血糖平衡的调节
甲状腺激素的分级调节
激素调节的特点
第三章 体液调节
第2节 激素与内分泌系统
目录
1
2
3
问题探讨
马拉松比赛是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大约为5 L。
马拉松比赛过程中的能量供应
计算：仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
正常人血液中葡萄糖为3.51~5.49g，能让运动员跑0.7~1.1min
不会
肝糖原分解为葡萄糖
脂肪等会转化为葡萄糖
一、激素调节的实例——（一）血糖平衡的调节
1.血糖的来源和去路
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
肝糖原
脂肪等非糖物质
食物中的糖类
消化
吸收
分解
转化
CO2+ H2O+ 能量
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
血糖平衡：在机体的调节下，血糖的来源和去路保持相对稳定。
胰岛素和胰高血糖素在血糖平衡的调节中起了重要作用
氧化
分解
进入组织细胞
一、激素调节的实例——（一）血糖平衡的调节
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
肝糖原
脂肪等非糖物质
食物中的糖类
消化
吸收
分解
转化
CO2+ H2O+ 能量
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
氧化
分解
进入组织细胞
胰岛素
促进
抑制
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
血糖进入组织细胞氧化分解
非糖物质转化为葡萄糖
肝糖原分解
血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯
减少两个来源
增加三个去路
1.血糖的来源和去路
酶活性改变
葡萄糖转运
蛋白质、脂肪、糖原等物质合成
胰岛素
葡萄糖载体
胰岛素受体
细胞膜
胰岛素
促进
抑制
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
血糖进入组织细胞氧化分解
非糖物质转化为葡萄糖
肝糖原分解
血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯
膜上葡萄糖载体蛋白变多
胰岛素
胰岛素
受体
信号转导
含有葡萄糖载体蛋白的囊泡
向细胞膜移动
与细胞膜融合
促进细胞
摄取利用储存
葡萄糖
胰岛素的作用原理
胰岛素的作用机理：
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
肝糖原
脂肪等非糖物质
食物中的糖类
消化
吸收
分解
转化
CO2+ H2O+ 能量
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
氧化
分解
进入组织细胞
胰高血糖素
非糖物质转化为葡萄糖
肝糖原分解成葡萄糖
促进
增加两个来源
除胰高血糖素外，肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素等，也可通过调节有机物代谢或影响胰岛素的分泌和作用，间接或直接升高血糖。
胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
1.血糖的来源和去路
因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。
胰高血糖素
非糖物质转化为葡萄糖
肝糖原分解成葡萄糖
促进
胰高血糖素的作用原理
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
肝糖原
脂肪等非糖物质
食物中的糖类
消化
吸收
分解
转化
CO2+ H2O+ 能量
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
氧化
分解
进入组织细胞
胰岛B细胞
胰岛素
血糖升高
血糖降低
胰岛A细胞
胰高血糖素
2.参与血糖调节的激素
抑制
促进
促进
促进三个去向, 抑制两个来源
促进两个来源
下丘脑血糖调节中枢
血糖升高
促进非糖物质
转化为葡萄糖
促进肝糖原
分解为葡萄糖
胰高血糖素
分泌增加
肾上腺素分泌增加
胰岛B细胞
胰岛A细胞
肾上腺
下丘脑血糖调节中枢
血糖降低
胰岛素
分泌增加
（＋）
（－）
加速组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖
交感神经
交感神经
传入神经
副交感神经
传入神经
3.血糖平衡调节过程
血糖平衡调节模型构建：
质
（3.9~6.1 mmol/L）
反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节系统的工作.
血糖浓度升高
血糖浓度降低
胰岛B细胞
胰岛素↑
分泌
胰岛A细胞
胰高血糖素↑
肾上腺髓质
下丘脑
肾上腺素
分泌
分泌
下丘脑
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
副交感神经
交感神经
(+)
(-)
3.血糖平衡调节过程
2. 反馈调节
在一个系统中，_____________________，反过来又________________________，这种调节方式叫做反馈调节。
系统本身工作的效果
作为信息调节该系统的工作
①概念:
愈演愈烈
改邪归正
②分类:
③实例:
分娩、排尿排便、血液凝固、河流的重度污染等属于_______；
稳态的调节以及大多数激素调节属于______；
反馈调节分为________和________两种。
正反馈
负反馈
正反馈
负反馈
2. 反馈调节
胰岛B细胞
分泌胰岛素增多
葡萄糖借助胰岛B细胞膜上的葡萄糖转运载体，以协助扩散的方式跨膜进入细胞
胰岛B细胞外葡萄糖浓度升高
导致细胞内葡萄糖浓度升高
导致有氧呼吸加快
生成的ATP增多
膜上的K+通道蛋白磷酸化
K+离子通道关闭
K+外流受阻
膜电位发生变化
激活了电压门控的Ca2+通道
Ca2+离子内流
促使包裹有胰岛素
的囊泡向细胞膜移动
并融合与
细胞膜融合
拓展：胰岛素分泌
葡萄糖转运载体
葡萄糖
乙酰胆碱
副交感神经
乙酰胆碱受体
信号转导途径
胰岛素
Ca2+
K+
ATP
胰岛B细胞
Ca2+
血糖平衡的调节
拓展：胰岛素分泌的两种调节方式
血糖浓度升高
胰岛B细胞
胰岛素↑
分泌
胰岛A细胞
胰高血糖素↑
肾上腺髓质
肾上腺素
分泌
分泌
下丘脑
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
副交感神经
交感神经
(+)
(-)
下丘脑
血糖浓度降低
①调节中枢:
②调节方式:
下丘脑
神经—体液调节
③参与血糖调节的激素:
糖皮质激素、甲状腺激素
胰岛素
胰高血糖素、肾上腺素
3.血糖平衡调节过程
唯一降低血糖浓度的激素:
升高血糖浓度的激素有:
④影响胰岛素分泌的因素？
⑤影响胰高血糖素分泌的因素？
血糖浓度变化
下丘脑通过副交感神经支配(神经递质)
胰高血糖素（+）
血糖浓度变化
下丘脑通过交感神经支配(神经递质)
胰岛素（-）
3.血糖平衡调节过程
思考：
1.写出使胰岛素分泌增多的反射弧
2.血糖浓度的变化刺激下丘脑作用于胰岛和肾上腺属于
调节；
3.血糖浓度的变化直接刺激胰岛分泌出相应激素属于
调节。
葡萄糖感受器→传入神经→下丘脑血糖平衡调节中枢→副交感神经→胰岛B细胞→分泌胰岛素
神经-体液调节
体液
3.血糖平衡调节过程
血糖
（3.9~6.1 mmol/L）
肝糖原
脂肪等非糖物质
食物中的糖类
消化
吸收
分解
转化
CO2+ H2O+ 能量
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
氧化
分解
进入组织细胞
低血糖：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L
出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡
高血糖：空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L
空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
长期血糖偏高会出现多种糖尿病并发症
二、血糖调节失衡
二、血糖调节失衡
1、低血糖
早期症状：
措施：
晚期症状：
措施：
头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力。
喝糖水缓解。
脑供能不足，惊厥、昏迷。
静脉注射葡萄糖缓解。
2、糖尿病
高血糖：血糖浓度大于8.9 mmol/L
肾糖阈：肾小管能吸收原尿中全部葡萄糖的临界血糖浓度（8.96~10.08mmol/L）
糖尿:当血糖超过了肾糖阈，部分血浆葡萄糖不能被重吸收出现在尿液中
尿糖的测定？
某人的尿检含糖，能肯定是糖尿病患者么？
某人持续出现糖尿，能肯定是糖尿病患者么？
2.糖尿病
糖尿病
出现糖尿原因：
三多一少：即多饮、多食、多尿，身体消瘦
Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病
原因
治疗 症状 胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌不足
胰岛素受体缺乏或受损,
但胰岛素分泌正常
调节控制饮食；口服降低血糖的药物；注射胰岛素等
a.一次性摄入的糖太多
c.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。
b.糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。
胰岛素
分泌不足
血糖进入
组织细胞障碍
多尿
脂肪、蛋白质
分解加强
体重减轻
细胞可利用的
糖减少
能量供应不足
饥饿
多食
多饮
尿糖带走
大量水分
血糖继续升高
3.糖尿病症状:
三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
三、甲状腺激素分泌的分级调节
在当处于寒冷环境中时，为了抵御寒冷，你的身体作出了哪些反应？
长期暴露在低温环境下，身体几乎所有细胞动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用
呼吸酶等
代谢率
O2消耗
T3 、T4都是甲状腺激素
思考：甲状腺激素分泌如何调节？
TRH
TSH
TH
甲 状 腺
下 丘 脑
垂 体
(-)
(-)
分级调节:
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控
细胞代谢
反馈调节
三、甲状腺激素分泌的分级调节
细胞代谢
TRH
TSH
TH
甲 状 腺
下 丘 脑
垂 体
(-)
(-)
促性腺激素释放激素
促性腺激素
性激素
性腺
下 丘 脑
垂 体
(-)
(-)
细胞代谢
下丘脑—垂体—甲状腺轴
下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴
下丘脑—垂体—性腺轴
促肾上腺皮质激素释放激素
促肾上腺皮质激素
皮质醇
肾上腺皮质
下 丘 脑
垂 体
细胞代谢
(-)
(-)
可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
靶 腺 体
甲状腺激素
性激素
醛固酮、
皮质醇等
(1)概念：
1.分级调节
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。
(2)类型：
(3)意义：
可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
促激素释放激素
促激素
激素
内分泌腺
下 丘 脑
垂 体
(-)
(-)
细胞代谢
下丘脑—垂体—内分泌腺轴
受“下丘脑-垂体-内分泌腺”轴的分级调节的内分泌腺主要包括:甲状腺、肾上腺皮质和性腺。
当促激素释放激素、促激素异常减少时，内分泌腺长期得不到刺激而萎缩。
当促激素释放激素、促激素异常增多时，内分泌腺被持续刺激而肿大。
联系生活：为什么缺碘会导致地方性甲状腺肿大（大脖子病），从反馈调节的角度解释原因？
促甲状腺激素释放激素
促甲状腺激素
甲状腺激素
甲 状 腺
下 丘 脑
垂 体
抑制减弱
抑制减弱
-
+
+
促进甲状腺过度增生
缺碘
下丘脑
促...激素释放激素
促...激素
垂体
甲状腺
肾上腺皮质
卵巢
睾丸
甲状腺激素
醛固酮、皮质醇
雌激素、孕激素
雄激素
下丘脑是内分泌活动的调节枢纽
神经传导
胰岛
胰岛素
胰高血糖素
肾上腺髓质
交感神经
肾上腺素
【识图】
1.该图表示下丘脑—垂体—甲状腺轴
① ；② ；
③ ；④ ；
⑤ ；⑥ ；
⑦ 。
促甲状腺激素释放激素（TRH）
促甲状腺激素（TSH）
垂体
甲状腺
甲状腺激素（TH）
反馈调节
下丘脑
【识图】
2.该图表示下丘脑—垂体—甲状腺轴，①②③表示激素，abc表示腺体。
① ；
② ；
③ ；
a ；b ；c ；
促甲状腺激素释放激素（TRH）
促甲状腺激素（TSH）
甲状腺激素
垂体
甲状腺
下丘脑
6
【识图】
3.该图表示下丘脑—垂体—雄激素轴，abc表示表示激素，甲乙丙表示腺体。
a ；
b ；
c ；
甲 ；乙 ；丙 ；
促性腺激素释放激素
促性腺激素
雄激素
垂体
睾丸
下丘脑
6
四、激素调节的特点
激素名称 靶器官(或靶细胞)
甲状腺激素
促甲状腺激素释放激素
促甲状腺激素
抗利尿激素
胰岛素
胰高血糖素
几乎全身组织细胞
垂体
甲状腺
肾小管、集合管
几乎全身组织细胞
主要作用于肝脏细胞
内分泌细胞
激素分子
毛细血管
靶细胞
受体
1.通过体液进行运输
激素能定向运输吗？
2.作用于靶器官、靶细胞
激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？
激素只与靶细胞上特异性受体结合
3.作为信使传递信息
4.微量和高效
不同动物激素的化学本质及相应受体位置
膜上受体：
蛋白质类激素和肾上腺素
膜内受体：
固醇类激素和甲状腺激素
蛋白质类激素（生长激素，胰岛素，肾上腺素，抗利尿激素，多种促激素释放激素，促激素等）不容易穿过细胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，从而改变细胞的代谢情况
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中。激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，控制相关蛋白质的合成（例如某些酶）
激素的受体都位于细胞膜上吗？
【思考讨论】
1.为什么体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡？
2.激素组成细胞结构吗？激素可以提供能量吗？激素起催化作用吗？
3.激素的作用是什么？
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了
作为信息分子使靶细胞原有的生理活动发生变化。
作为信使传递信息。
四、激素调节的特点
微量和高效
通过体液运输
作为信使传递信息
作用于靶器官、靶细胞
01
04
03
02
激素调节特点
【注意】激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。
激素调节的特点
总结
协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的作用。
抗衡作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的作用。
协同作用
生长激素
甲状腺激素
胰高血糖素
调节生长发育
增加产热
升高血糖
抗衡作用
胰高血糖素
胰岛素
升高血糖
降低血糖
肾上腺素
激素之间的相互作用
动物激素、酶、神经递质的比较
项目 动物激素 酶 神经递质
不 同 点 来源
化学本质
作用部位
发挥作用 后去路
相同点 内分泌腺或
内分泌细胞
几乎所有的活细胞
神经元轴突末梢的突触小体
蛋白质类、氨基酸衍生物类、固醇等
绝大多数是蛋白质，少数是RNA
与特定的靶器官、靶细胞细胞膜上或细胞内的受体结合
与底物结合，细胞内外或体外都可起作用
作用后迅速失活
反应前后，性质不变，保持活性
作用后被降解或回收进细胞
1.都有生物活性；2.均与特定分子结合后起作用；3.都不提供能量；4.都不组成细胞结构
突触后膜上的受体
多种多样，大多为小分子
激素调节
的过程
激素调节
的实例
激素调节
的特点
实例一：血糖平衡的调节
实例二：甲状腺激素分泌的分级调节
作为信使传递信息
微量、高效
作用于靶器官、靶细胞
通过体液进行运输
课堂小结

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