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(共33张PPT)
第十二章 食源性疾病及其预防
Foodborne disease and prevention
河豚中毒
1
2
毒蕈中毒
4
3
鱼类引起的组胺中毒
麻痹性贝类中毒
第三节　有毒动植物中毒
拼死吃河豚！
第三节　有毒动植物中毒
一、河豚中毒
河豚属高蛋白、低脂肪性鱼类。味道鲜美，具有很高的食用价值。而且其体内富含DHA、EPA和人体必需且不能自行合成的八种“氨基酸”及多种微量元素。具有抗癌、抗衰老作用的硒、锌等元素的含量高于甲鱼和海参。安全食用河鲀，具有增强人体免疫力、补脑健脑、提高视力、抗肿瘤等作用。
日本的诗句里写河豚的味美可解失恋之苦
江浙一带——春天的味道
一、河豚中毒
毒性成分
流行病学特征
中毒机制及症状
防治措施
一、河豚中毒
红鳍东方鲀
暗纹东方鲀
（一）毒性成分
河豚毒素（tetrodotoxin，TTX）：一种神经毒素
耐热，220℃以上才可被分解
盐腌、日晒不能破坏
卵巢、肝脏、肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤等含有毒素
人工养殖的河豚鱼毒素含量低（内脏）
毒性最强
稳定
一、河豚中毒
一、河豚中毒
C11H17O8N3
TTX是自然界中毒性最强的非蛋白类毒素，自然界最奇特的分子之一，其毒性比氰化钾高1000多倍，0.5 mg可致人死命。
TTX是无价之宝，用极小剂量即可止痛，其效果比常用麻醉药可卡因强16万倍，目前国际上纯TTX每克售价高达21万美元。
一切物质都是毒物，剂量将其区分为毒物和药物
（二）流行病学特征
沿海地区及长江、珠江等河流入海处（沿海多发）
繁殖习性（春季多发）
市售、捡拾、自己捕获等（多途径）
一、河豚中毒
一、河豚中毒
每年3月成群溯河进入淡水，5～6月在江河中产卵；怀卵量一般在4～5万粒间。秋季水温下降，开始降河，和其它种类一样游向深海区，12月初返回深海区越冬。当年出生的幼鱼在江河或通江的湖泊中生活，到翌年春才回到海里，在海里长大至性成熟后再复进入江河产卵。进入长江的河鲀于5～6月，在中游江段或洞庭湖、鄱阳湖中产卵。
河豚的生活习性
（三）中毒机制及症状
阻断神经肌肉传导 末梢神经和中枢神经麻痹
发病急，潜伏期短（10 min - 3 h）
手指、口唇、舌麻痹（感觉神经）
四肢肌肉麻痹 （运动神经）
呼吸麻痹 （呼吸中枢）
循环衰竭
麻痹
一、河豚中毒
Na+通道
（四）防治措施
尚无特殊解毒药物
排出毒物（催吐、洗胃、导泻，大量补液及利尿）
对症治疗（肾上腺皮质激素、心肺复苏）
一、河豚中毒
降低机体对各种有害刺激的反应性，使机体在不良的环境中维持必要的生理功能
（大剂量冲击疗法）
预防措施
统一收购，集中加工
水产品、收购、加工、供销部门严格把关
加强宣传教育
一、河豚中毒
紫石房蛤 文蛤 花蛤
二、麻痹性贝类中毒
二、麻痹性贝类中毒
STX：是由海洋生物膝沟藻属双鞭毛藻产生的小分子量非蛋白质的神经毒素（毒性强）
（一）石房蛤毒素（Saxitoxin，STX）
生物富集作用
毒性是眼镜蛇毒的80倍，0.5 mg可致人死命，在国际公约中被列为化学武器
耐高温、耐酸
稳定
（二）流行病学特点
二、麻痹性贝类中毒
夏季高发——赤潮
沿海高发
大量藻类繁殖使水产生微黄色或微红色的变色称为赤潮
（预防性监测）
同河豚鱼中毒
（三）中毒机制、症状及急救措施
小结
TTX和STX：稳定的神经毒素、剧毒
阻断神经—肌肉传导（神经肌肉麻痹）
沿海高发
春季高发——河豚；夏季高发——贝类
无特效解毒剂——排毒（催吐）
收购、加工、销售严格把关
预防性监测 赤潮（检测毒素）
河豚中毒和麻痹性贝类中毒
（一）毒性成分——组胺
组氨酸经微生物分解形成的组胺
组胺是一种活性胺类化合物，是机体中一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应（过敏、炎症）
三、鱼类引起的组胺中毒
耐高温、稳定
（二）流行病学特征
夏季多发（温度、微生物易于组胺分解）
主要是海鱼中的青皮红肉鱼（马鲛鱼、鲐鱼、沙丁鱼等）
三、鱼类引起的组胺中毒
（三）中毒机理及症状
潜伏期：10 min ~ 2 h
过敏反应、炎症反应
毛细血管扩张、支气管收缩、痉挛
三、鱼类引起的组胺中毒
（四）治疗措施
抗组胺药物
盐酸苯海拉明
对症治疗
口服维生素C
三、鱼类引起的组胺中毒
维生素C在体内能够抑制组胺的生成，且其作为一种强还原剂可保护血管内皮细胞不被氧化损伤
冷藏或冷冻——保鲜
禁止出售腐败变质的鱼类
避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类
去毒（去头、内脏、洗净、切开鱼背、浸泡）
鱼类食品中组胺含量≤30 mg/100 g
三、鱼类引起的组胺中毒
（五）预防措施
鲐鲅鱼≤100 mg/100 g
蕈（xùn），艹与覃（幽深）联合起来表示生长在原始森林里的菌菇。本义：深山老林里生长的野菇。
四、毒蕈中毒
（一）毒性成分
胃肠型毒素
神经精神型毒素
溶血型毒素
肝肾毒素（此类毒素为剧毒，危险性大，死亡率高）
类光过敏型毒素
四、毒蕈中毒
（二）流行病学特征
云南、广西、四川三省区
春夏多发（雨后，气温开始上升，毒蕈迅速生长）
由于不认识毒蕈而采摘食用导致中毒
四、毒蕈中毒
四、毒蕈中毒
（三）中毒机理及症状
胃肠型
剧烈腹泻（水样便）、腹痛、体温不高
神经精神型
副交感神经兴奋：流涎、出汗
重者出现精神错乱、幻觉
溶血型
溶血性黄疸、肝脾肿大
四、毒蕈中毒
肝肾损伤型（最为严重）
四、毒蕈中毒
潜伏期
胃肠炎症状
症状暂缓
肝性脑病
烦躁、惊厥、昏迷
肝肾损伤
最明显
肝肿大、黄疸、转氨酶升高
少尿、无尿、肾衰
胃肠炎期
假愈期
内脏损害期
精神症状期
恢复期
积极治疗后2 ~ 3周
类光过敏型
日光性皮炎
（四）治疗措施
排出毒物（催吐、洗胃、导泻、灌肠）
抗毒素治疗
胃肠型：按一般食物中毒处理
神经精神型：阿托品
溶血型：肾上腺皮质激素
肝肾型：二巯基丙磺酸钠（保护巯基酶的活性）
对症治疗
四、毒蕈中毒
抗氧化、解毒
预防毒蕈中毒最根本的方法是不要采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别毒蕈经验者千万不要自采摘蘑菇食用。
四、毒蕈中毒
（五）预防措施
五、其他有毒植物中毒
（一）含氰甙类食物中毒
杏、桃、李、枇杷等核仁和木薯
苦杏仁——剧毒
木薯、果核中氰甙水解产生氢氰酸
危害：细胞毒性（结合细胞色素氧化酶中的铁）
表现：组织缺氧 窒息 呼吸中枢麻痹 死亡
防治措施
排出毒物（催吐、硫代硫酸钠洗胃）
特效解毒剂——硫代硫酸钠+亚硝酸钠+/-亚甲蓝
对症治疗
五、其他有毒植物中毒
亚硝酸离子——高铁血红蛋白（三价铁离子极易与氰离子结合）——竞争结合氰化细胞色素氧化酶上的氰离子（形成氰化高铁血红蛋白）——细胞色素氧化酶恢复活性
硫代硫酸钠在体内转硫酶的作用下与游离的或氰化高铁血红蛋白中的氰离子结合形成无毒的硫氰酸盐排出体外
宣教、去毒
（二）棉酚
游离型、结合型
毒性：损害心、肝、肾等实质器官及生殖系统
来源：冷榨法生产的棉籽油（游离棉酚含量高）
措施：热榨法（游离棉酚与蛋白质作用——结合棉酚）
五、其他有毒植物中毒
The End

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