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第二节慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一组以慢性肺实质及小气道受损，引起慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
主要包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。
一、慢性支气管炎
（一）病因和发病机制
1.感染因素：为重要的致病因素。
凡能引起呼吸道感染的病毒和细菌，
均是引起慢性支气管炎发生、发展
和复发的重要因素。
2.吸烟：吸烟者患病率高（为正常人
2～10倍）。
3.空气污染。
4.过敏因素：花粉、烟草、粉尘等。
5.机体自身。
（二）病理变化
病变常起始于较大的支气管，各级支气管均
可受累。
1.呼吸道上皮损害（黏膜上皮的损伤与修复）
支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒
伏，至缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，
在再生修复时可伴有鳞状上皮化生。
2.腺体增生、肥大及黏液腺化生
3.支气管壁的病变
支气管壁各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸
润。支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、 萎
缩、钙化、骨化。
4.反复发作最终改变
病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，
形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞。
鳞状上皮化生
粘膜下腺体增生肥大分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多
支气管壁各层组
织充血、水肿，
淋巴细胞、浆细
胞浸润。支气管
壁平滑肌束断裂、
萎缩，软骨变性、
萎缩、钙化、骨
化。
病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气
管周围炎;管壁增厚管腔闭塞。
小细支气管炎
细支气管周围炎，管壁增厚管腔闭塞
（三）临床病理联系
1.杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进
→痰，白色泡沫状，并发感染→脓性痰
听诊：肺部干、湿性罗音
2.痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽
3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支
气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音，
呼吸急促，不能平卧。
（四）结局及并发症
大多可以痊愈
并发症
1.慢性阻塞性肺气肿
2.慢性肺源性心脏病
3.支气管扩张
4.支气管肺炎
二、肺气肿
是指末梢肺组织过度充气并伴肺泡间隔破
坏，肺组织弹性减弱，肺体积膨胀增大和
通气功能降低的一种疾病病理状态。
一、病因及发病机制
肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，其中
最常见的是慢性支气管炎。
吸烟、空气污染、尘肺是常见的发病原因
机制：阻塞性通气障碍、呼吸性细支气管
和肺泡壁弹性降低、a1-抗胰蛋白酶
水平降低
（二）病理变化
肉眼观察：气肿肺明显膨胀，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织柔软而缺乏弹性，色灰白，切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。
镜下观察：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，
扩张的肺泡融合形成较大的含气囊
腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减
少。肺小动脉内膜纤维性增厚，小气
道可见慢性炎症。
肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡
（三）病理临床联系
1.缺氧症状：呼气性呼吸困难，胸闷、气短
发绀、呼吸性酸中毒
2.桶状胸
3.肺X线检查肺野透光度增强。
（四）合并症
1.自发性气胸
2.呼吸衰竭
3.慢性肺源性心脏病
4. 睡眠呼吸障碍
慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是指因慢
性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺循环
阻力增加、肺动脉压升高而导致的以右心室
壁肥厚和心室腔扩张为主特征的心脏病。
一、病因和发病机制
（一）慢性肺疾病
肺气肿、肺间质纤维化的肺疾病
以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见
第三节 慢性肺源性心脏病
（二）肺血管疾病
原发性肺动脉高压症、肺小动脉栓塞。
（三）胸廓病变
严重的脊柱弯曲、类风湿、胸膜广泛粘连
及胸廓畸形。
二、病理变化
（一）肺部病变
主要病变是肺小动脉的改变。表现为无肌
型细动脉机化、肌型小动脉中膜增生肥厚、
肺小动脉炎及小动脉血栓形成与机化和肺
泡壁毛细血管床数量显著减少。
（二）心脏病变
肉眼观察：①主要表现为右心室壁肥厚和心室腔扩张的右心室病变，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm（正常约为3~4mm）为诊断病理标准；②心脏体积增大，重量增加，心尖钝圆；③肺动脉圆锥部显著膨隆，肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴肥厚。
镜下观察：①见右心室壁心肌细胞肥大，核增大深
染；②可见缺氧所致的心肌纤维萎缩，肌浆溶解，
横纹消失；③间质水肿及胶原纤维增生等。
三、病理临床联系及结局
原发病表现：具有原有肺、胸廓疾病的症状和体征。
呼吸功能不全：呼吸困难、气促、发绀。
右心衰竭：心悸、心率增快、全身淤血、肝脾肿大
下肢水肿
结局
肺性脑病：首要死因。
酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰心衰、心律失常
心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。
休克：少见，预后不良。
消化道出血。
弥散性血管内凝血。

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