6.3高血压 课件(共35张PPT)《病理学》同步教学(人卫版)

资源下载
  1. 二一教育资源

6.3高血压 课件(共35张PPT)《病理学》同步教学(人卫版)

资源简介

(共35张PPT)
水压
气压
血压
最理想的血压:
舒张压<80mmHg
收缩压<120mmHg
和(或)
一、高血压概念:
非同日三次
(或三次以上)
收缩压≥140mmHg
舒张压≥90mmHg
高血压
1.高血压类型:
又称高血压病,是一种原因未明,以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
原发性高血压
是指患有某些疾病时出现的血压升高,引起的高血压。
继发性高血压
血压高是疾病的一种症状(或体征)。
如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等
发病率:
90-95%
发病率:
5-10%
2.原发性高血压类型
①缓进型(良性)高血压
②急进型(恶性)高血压
常引起心、脑、肾及视网膜病变
①缓进型(良性)高血压
较多见,约占95%
多见于中老年人
起病隐匿,病程长(十余年、数十年)
②急进型(恶性)高血压
较少见
血压显著升高
病变特征:
增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎
病变主要累及肾和脑
(常超过230/130mmHg)
二、缓进型高血压
(一)病因
病因
1.遗传
2.饮食
3.环境
4.神经内分泌
5.其他
一种多基因遗传病
1.遗传因素:
基因变异和(或)突变
遗传缺陷
高血压
2.饮食因素:
高血压患病率↑
①高盐:
日均摄盐量↑
②肥胖:
体重指数↑
③饮酒:
中度饮酒↑
3.职业和社会心理因素:
精神长期或反复处于紧张状态
血压升高
各种神经递质浓度和活性异常,导致细动脉的交感神经纤维兴奋性增强。
4.神经内分泌因素:
吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等均与高血压的发病有关。
5.其他因素:
血压升高
基因遗传
+
环境因素
(二)发病机制
血容量↑
钠水储留
每搏输出量↑
外周血管收缩
外周阻力↑
交感肾上腺髓质系统兴奋
72岁→高血压病史12年;
5年前→头痛、头晕、健忘等→降压药→症状缓解
2天前→剧烈头痛、视物模糊、呕吐、右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪
临床检查:血压150/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张,大量蛋白管型。
病例
小明爷爷5年前出现的症状表现与近期发病的临床症状不同,和高血压有关吗?有怎么样的联系?
问题:
1.功能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩
2.动脉病变期
多数内脏器官受累
分为三期
病理变化
3
3.内脏器官病变期
全身细小动脉硬化
全身细小动脉间歇性痉挛收缩
1.功能紊乱期
头晕、头痛,经适当休息血压一般可以恢复正常。
病变特点:
临床表现:
无器质性病变
2.动脉病变期
表现为全身细小动脉硬化。
病变特点:
肾入球小动脉硬化
脾中央动脉硬化
器质性病变
出现眩晕、头痛、心悸、注意力不集中等,需服降压药。
临床表现:
3.内脏器官病变期


视网膜

高血压晚期




全身细小动脉
左心室
大中动脉
主动脉
硬化
受累
5
心脏体积增大,重量增加
代偿期—向心性肥大
①心脏
6
镜下可见
心肌肥大
正常心肌
心肌细胞变粗、变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥大,呈圆形或椭圆形,核深染。
①心脏
5
失代偿—离心性肥大
正常心脏
高血压心脏
离心性肥大
①心脏
6
临床上可有心悸,严重者出现心力衰竭。
临床表现
①心脏
高血压性心脏病
8
高血压的肾脏
血 管:
入球小动脉硬化
玻璃样变
肾小球:
肾小管:
萎缩、消失
间 质:
纤维组织增生、淋巴细胞浸润
②肾脏
7
双侧肾脏对称性缩小,重量减轻,质地变硬,肾表面凹凸不平,呈均匀弥漫的细颗粒状。
原发性颗粒性固缩肾
②肾脏
原发性颗粒性固缩肾
肉眼可见
8
患者出现水肿、蛋白尿、管型尿
晚期可引起尿毒症而死亡。
②肾脏
临床表现
2
脑出血
脑水肿
脑软化
内脏器官病变期
③脑
常发生于基底节、内囊。
脑出血
呈直角
2
最严重且致命性的并发症
细小动脉壁变脆 血压骤升 破裂
脑出血
③脑
——脑出血
2
可引起对侧肢体偏瘫,感觉消失
可发生昏迷,甚至死亡
内囊出血
出血破入侧脑室
出血量和出血部位的不同而临床症状不同。
脑出血
③脑
——脑出血
临床表现
9
由于脑细小动脉硬化和痉挛,局部组织缺血,毛细血管通透性升高,引起脑水肿和颅内压升高。
③脑
——脑水肿
9
头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等症状。
高血压脑病
血压急剧升高,可出现剧烈头痛意识障碍、抽搐等症状
高血压危象
③脑
——脑水肿
临床表现
10


脑软化
脑细小动脉
供血区脑
组织缺血
小坏死灶
临床上可出现偏瘫、失语等表现。
③脑
——脑软化
持续痉挛
视网膜
中央动脉→细动脉硬化
严重者可见视盘水肿、视网膜出血,视力减退。
④视网膜

展开更多......

收起↑

资源预览