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细胞组织损伤与修复
细胞、组织适应、损伤的变化关系
细胞、组织
适应性改变
死亡改变
变性改变
机体外环境刺激因子
萎缩
肥大
增生
化生
非损伤性应答
轻度损伤
重度损伤
细胞水肿
脂肪性变性
玻璃样变性
坏死
凋亡
可逆性损伤
不可逆性损伤
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。
变性
细胞水肿：细胞因水而肿大（正常物质水和Na+↑）。
少水或无水
细胞体积就会增大，发生水肿，发生水中毒。
生物化学反应受阻或停止、发生严重的代谢障碍
水过多
多了、少了、快了、慢了
适宜为最好
细胞水肿的原因：
主要原因是缺氧、感染、中毒。
（2）ATP生成↓ → Na+-K+泵功能障碍 → 细胞内Na+ 、水↑
（1）通透性↑→ 细胞内Na+ 、水↑
发生缺氧、感染、中毒时:
Na+
Na+
Na+
Na+
H2O
H2O
H2O
Na+
Na+
H2O
H2O
正常细胞
体积增大
钠、水增多
缺氧
感染
中毒
水肿
（1）
通透性↑
Na+进入↑
H2O进入↑
Na+泵出↓
（2）
Na+-K+
泵功能障碍
Na+ 、水↑
器官越重要
活动越旺盛
消耗的能量大
ATP消耗的多
ATP减少
器官活动
受阻
可引发水肿
肝脏、心脏和肾脏功能活跃
细胞水肿：好发于肝脏，心脏和肾脏，
对ATP需求多
大体观：
肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊
组织器官体积增大，色泽混浊，开水烫过切面隆起，边缘呈外翻。
镜下观：
明显
增大
水肿严重
胞浆淡染、清亮，就好像被吹开的气球一样
进一步
增大
程度加重
胞浆疏松透亮
体积
变大
轻度水肿
以线粒体、内质网等细胞器水肿为主，表现为红染颗粒
颗粒样变性
疏松样变性
气球样变性
正常细胞
颗粒样变性
气球样变性细胞
正常细胞
疏松样变性
气球样变性
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；
重度细胞水肿时，细胞坏死。
细胞水肿的结局：
肥胖
脂肪
脂肪变性细胞
正常细胞
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中我们就称之为脂肪变性。
脂肪变性：
脂肪
脂肪蓄积
体积增大
肝细胞
心肌细胞
肾小管上皮细胞
脂肪变性
好发部位：
原因及机制
2.脂蛋白合成障碍
1.脂肪酸的增多
脂肪变性
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
脂肪
蓄积
缺 氧
营养不良
中毒状态
脂蛋白
合成障碍
脂肪
蓄积
脂肪变性
3.酗酒
合成新的甘油三酯
营养障碍
缺氧
中毒
大体观： (大、黄、软、油） 明显肿大，色变黄，触之有油腻感
肝脂肪变性
光镜下：
肝细胞胞质内出现大小不等的脂肪空泡。
严重脂肪变性：细胞核而被挤到一侧（似戒指）
脂肪变性结局
轻、中度脂变性：原因消除→可恢复正常。
重度脂变性：器官功能降低。
如：
肝细胞脂肪变性→肝硬化
玻璃样变性
玻璃样变性：
玻璃样变性：
是指在细胞内或细胞间质中出现均匀红染、半透明状的蛋白质的蓄积。因有似毛玻璃一样的外观特点，又称透明变性。
胸膜玻璃样变性
纤维结缔组织
细小动脉
细胞内
好发部位：
细胞内玻璃样变性
肾小球肾炎：
肾小管
上皮细胞
吸收
蛋白质
溶酶体
圆形红染小滴
融合
慢性炎症
拉塞尔小体（Rusell小体）
细胞内玻璃样变性
慢性炎症：
浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白
拉塞尔小体
（Rusell小体）
蓄积
肝细胞内玻璃样变
马洛里小体（Mallory小体）
细胞内玻璃样变性
酒精性肝病：
肝细胞胞质
丝前角蛋白
马洛里小体（Mallory小体）
变性
胶原蛋白交联、变性、融合的结果。
结蹄组织玻璃样变性
瘢痕组织
动脉粥样硬化的纤维斑块
各种坏死组织的机化
好发部位：
镜下观：
肉眼观：呈灰白色，半透明，质地较韧。
纤维细胞和血管明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均匀红染的无结构的毛玻璃样物质。
细小动脉玻璃样变性
（又称细小动脉硬化）
常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾及视网膜等的细小动脉壁。
好发部位：
细小动脉玻璃样变性
管腔狭窄
管壁厚
管壁厚
管腔狭窄
细胞死亡
正常细胞
细胞受损
死亡细胞
不可逆性损伤
坏死
死亡类型：
凋亡
是指活体内局部细胞组织的死亡。
坏死：
坏死的基本病理变化:
1.细胞核的变化
2.细胞质的变化
3.间质的变化
形态学标志
1.细胞核变化：
核溶解
核碎裂
核固缩
核固缩
正常细胞
核固缩：
核体积缩小，嗜碱性增强，染色加深
(核固缩)DNA转录合成停止→染色质崩解→核碎裂。
核碎裂：
正常细胞
核碎裂
细胞核逐渐溶解→消失
核溶解：
正常细胞
核溶解
2.细胞质的变化
核糖体减少丧失
胞质变性蛋白质增多
糖原颗粒减少
嗜酸性小体
胞质嗜酸性增强
胞质红染
细胞外基质→崩解液化→红染物质
片状模糊
无结构
3.间质的变化
片状模糊的无结构的红染物质
“核溶，质红，间质无结构”
坏死的基本病理变化
坏死的类型
1、凝固性坏死
2、液化性坏死
3、纤维素样坏死
4、坏疽
肾脏凝固性坏死
1、凝固性坏死
呈灰白色或灰黄色，与健康组织分界清楚。
肉 眼 观：
心脏，脾脏，肾脏等脏器。
好发部位：
坏死区呈扇形
灰黄色
界限清楚
肾凝固性坏死
细胞微细结构消失，但细胞外形和组织结构轮廓尚存，坏死组织周围形成充血、出血和炎症反应带。
镜下观：
肉眼观：坏死组织呈颗粒状，略带黄色，质软，状似干酪
凝固性坏死—干酪样坏死
特殊类型
常见结核病
镜下观：
不见组织轮廓
见红染无结构颗粒物质。
凝固性坏死—干酪样坏死
脑，胰腺，脊髓等脏器。
2、液化性坏死
好发部位：
肉眼观：
可见坏死区形成坏死腔或软化灶
脑组织梗死液化
脑液化性坏死：原组织结构溶解消失
2、液化性坏死
镜下观：
原组织结构溶解消失
3、纤维素样坏死
无结构物质（细丝状、颗粒状或小条块状）
呈红染 （纤维素染色性质相似）
常见：
风湿病
新月体性肾小球肾炎
急进型高血压等。
结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。
好发部位：
4、坏疽
较大范围的组织坏死，并继发腐败菌的感染
呈黑或黑褐色。
（1）干性坏疽
（2）湿性坏疽
（3）气性坏疽
分为三种类型
（1）干性坏疽
界限清楚，含水量少
肉眼观：
感染较轻，症状较轻。
发病特点：
发生条件：
动脉受阻，静脉通畅
好发部位：
四肢末端
肉眼观：
好发部位：
外界相通的内脏（肠、子宫、肺等）
也可见于四肢（伴淤血水肿）
明显肿胀
污黑色或暗绿色，还有恶臭味。
与周围组织界限不清。
（2）湿性坏疽
小肠湿性坏疽
（3）气性坏疽
肉眼观：
好发部位：
蜂窝状，捻发音，
呈现污绿或污黑色
有恶臭。
感染的开放性创伤
“深达肌肉”
“产气荚膜杆菌”
肺结核球（纤维包裹）
1、溶解吸收
2、分离排出
3、机化与包裹
4、钙化
坏死的结局
2
4
3
1

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