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病 理 学 基 础
血栓形成的条件与机制
一、血栓形成的概念
二、血栓形成的条件与机制
概念：在活体的心、血管内，血液中某些有形成分聚集、析出形成固体质块的过程称血栓形成。
一、血栓形成的概念
所形成的固体质块称为血栓。
凝血活素
＋
Ca2+
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
二、血栓形成的条件与机制
1.心、血管内膜损伤
①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附；
②内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；
③内膜受损，释放出组织凝血因子，激活外源性凝血系统；
④释放血小板因子，激活整个凝血系统。
2.血流缓慢及涡流形成：
血栓发生情况：静脉比动脉多4 倍；下肢静脉内血栓比上肢静脉内多3 倍。
⑴血流缓慢和涡流形成→轴流变宽、边流变窄或消失→血小板壁立（沉积）
⑵血流缓慢→粘集的血小板和激活的凝血因子不易被稀释和冲走。
二、血栓形成的条件与机制
静脉血栓
3.血液凝固性增高
（1）严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后→血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增加（代偿性）→易于形成血栓；
（2）烧伤、脱水→血液浓缩→粘稠度↑→血栓形成。
临床血栓的形成，往往以一个因素为主，多个因素参与。
例：手术后并发下肢静脉内血栓形成
二、血栓形成的条件和机制
1.在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分聚集、析出形成固体质块的过程称血栓形成；所形成的固体质块称血栓。
2.血栓形成的条件与机制： ①心血管内膜损伤致表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附； 内膜损伤还可激活内、外源性凝血系统；②血流缓慢或涡流形成促使血小板进入边流，粘附到受损的内膜表面；③凝血因子、血小板数量增加或浓度增高可使血液的凝固性增高，促进血栓的形成。
小 结
病 理 学 基 础
血栓的结局及其对机体的影响
2024/4/6
一、血栓的结局
二、血栓对机体的影响
一、血栓的结局
1.溶解、吸收
血栓栓塞
栓子
2.软化、脱落
小血栓
蛋白水解酶
细小颗粒
血流冲走
纤溶酶
巨噬细胞吞噬
白细胞
大血栓
部分溶解
脱落
4.钙化
3.机化与再通
一、血栓的结局
①血栓附着处，肉芽组织长入取代血栓（机化）
②血栓收缩，血栓内或血栓与管壁之间出现裂
缝，血管内皮细胞长入形成新的管腔（再通）
血栓
钙盐沉积（钙化）
静脉石/动脉石
二、血栓对机体的影响
有利方面：
1.预防出血
① 正常：凝血系统激活→少量纤维蛋白析出→防止出血；
②溃疡面下或肺结核空洞周围血管内血栓形成→防止血管破裂出血；
2.止血作用
损伤→血管破裂→血栓形成→出血停止
3.防止细菌及其毒素扩散
二、血栓对机体的影响
不利方面：
1.阻塞血管，阻断血流
阻塞动脉→缺血→坏死（梗死）；
阻塞静脉→淤血→水肿；
2.栓塞：静脉内血栓脱落→栓子→栓塞
3.心瓣膜变形→心瓣膜病
4.出血：透明血栓（如DIC）→广泛出血
2024/4/6
足坏疽
足背动脉血栓形成或栓塞，合并细菌感染而形成
2024/4/6
1.血栓的结局：①小血栓可溶解吸收；②较大血栓部分或全部脱落成为栓子，引起血栓栓塞；③血栓也可被血栓附着处的血管壁长处的肉芽组织取代（机化）；血栓收缩或毛细血管互相融合形成管腔，血流得以通过（再通）；④血栓内出现钙盐沉积（钙化）。
2.血栓对机体影响：血栓形成有止血、防止出血的作用，炎症灶周围血管内血栓形成有防止病源微生物扩散的作用；但动脉内血栓形成可致相应部位缺血坏死，静脉内血栓形成可致淤血水肿；血栓脱落可致栓塞。
小 结

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