资源简介

(共29张PPT)
病 理 学 基 础
炎症概述
一、炎症的概念和原因
（一）炎症的概念
炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的局部组织反应。
损伤
抗损伤
＜
2.为什么说炎症是以防御为主？
1.炎症是很多疾病中基本病理过程！
3.炎症局部组织反应？
基本病变：变质、渗出和增生
4.炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程；
5.炎症反应的中心环节：血管反应
（局部血液循环障碍）
6.炎症的临床表现？
局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍；
全身反应：发热；WBC增多；
单核-巨噬细胞系统增生
（二）炎症的原因
1.生物性因素
2.物理性因素
3.化学性因素
4.异常免疫反应
5.坏死组织
（二）炎症的原因
1.生物性因素：最常见
病原微生物：如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体等。
寄生虫：阿米巴、蛲虫、钩虫、绦虫、血吸虫
致病特点：
①病原生物有生命，有入侵途径、定位器官；
②病原体进入机体能否引起疾病，取决于其数量、侵袭力与毒力的大小；必须与机体相互作用才能引起疾病；
③病原体作用于机体后，引起机体的免疫反应；
④具有典型的病程经过。
2.物理性因素
机械力、高温或低温、电离辐射、噪音、大气压变化等。
致病特点：
①能否致病取决于其强度、时间、作用部位；
②多数只作用于疾病初期，不参与疾病发展；
③潜伏期较短，甚至无潜伏期；
④对机体各组织器官无明显选择性。
3.化学性因素
强酸、强碱、化学毒物及生物毒素、药物；体内代谢产物。
致病特点：
①致病作用与毒物的性质、剂量、作用部位、机体的功能状态有关；
②既作用于疾病初期，又参与疾病的发展；
③对机体组织器官有选择性损害；
④除慢性中毒，潜伏期一般较短。
4.异常免疫反应
5.坏死组织：如梗死灶周围炎症反应
（1）超敏反应；
（2）自身免疫；
（3）免疫低下或缺陷
条件：在病因作用于机体前提下，决定疾病能否发生（促进/诱因或抑制）的因素。
机体状态或自然环境
二、炎症的基本病理变化
（一）变质
（二）渗出
（三）增生
（一）变 质
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。
原因：
⑴致炎因子的直接作用；
⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍；
⑶炎症介质的间接作用。
病变：
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性；
凝固性坏死、液化性坏死
间质：黏液样变性、纤维素样坏死
代谢变化:
4.炎性介质的形成和释放
3.组织内渗透压升高
1.分解代谢增强：糖、脂肪、蛋白质
2.局部酸中毒:
[离子]↑
[分子]↑
乳酸、酮体↑
晶体渗透压↑
胶体渗透压↑
盐
1.概念：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质称为炎症介质，又称化学介质。
2.类型：
炎症介质按来源分：
细胞源性炎症介质
血浆源性炎症介质
炎症介质:
（1）细胞源性炎性介质：
①血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-HT）；
②花生四烯酸的代谢产物：PG、LT（白细胞三烯 ）
③白细胞产物：活性氧代谢产物、溶酶体成分
④细胞因子：IL（白细胞介素）、TNF（肿瘤坏死因子）；
⑤一氧化氮（NO）
（2）血浆源性炎性介质：
①补体系统：C3a、C5a；
②激肽系统：缓激肽；
③凝血系统：凝血酶、纤维蛋白多肽；
④纤维蛋白溶解系统：FDP
常见炎症介质及其来源、主要作用
炎症介质 来源 血管 扩张 血管壁通透性增加 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺 5羟色胺 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 + + + - - -
前列腺素 细胞膜磷脂成分 + + + + + -
白细胞三烯 白细胞 肥大细胞 - + + - - -
溶酶体酶 中性粒细胞 - + + - - +
细胞因子 淋巴细胞 - + + + - -
缓激肽 血浆蛋白质 + + + - + +
补体成分 血浆蛋白质 + + + - - -
纤维蛋白多肽FDP 凝血系统 纤溶系统 - + + - - -
（二）渗 出
概念：炎症局部组织血管内的液体成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
渗出的液体称为渗出液，渗出液聚集在间质称为炎性水肿，聚集于体腔称为炎性积液。
渗出是炎症的特征性病变
（三）增 生
概念：在致炎因子和组织崩解产物的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞增生。
某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。
作用：抗损害
三、炎症的局部临床表现和全身反应
一、炎症的局部表现
1、红
2、肿
3、热
4、痛
5、功能障碍
机制：早期充血→鲜红色；后期淤血→暗红
机制：急性炎症：充血、渗出（水肿）→肿胀；
慢性炎症：局部组织细胞增生→肿胀
机制：代谢增强，产热增多→局温升高
机制：渗出物压迫+炎症介质作用→疼痛
机制：变质+局部肿胀、疼痛
二、炎症的全身反应
1、发热
机制：外致热源→产EP细胞→ EP （IL、TNF） →体温调节中枢→调节介质（PG）→调定点上移→体温升高
意义：
①利-一定程度的发热具有积极的防御意义：促进抗体、淋巴因子生成；肝脏解毒能力增强；单核-巨噬细胞系统功能加强。
②弊-发热过高或长期发热可使能量消耗增多并影响重要器官的功能（如热惊厥）。
③严重感染但体温不升→机体反应差（预后不良）
二、炎症的全身反应
2、外周血白细胞计数改变
（1）WBC增高
机制：IL、TNF→骨髓释放白细胞加速；
种类：不同类型炎症，增高的白细胞种类不同：
①细菌性感染→中性粒细胞↑
②病毒感染→淋巴细胞↑
③寄生虫感染或过敏性炎症→嗜酸性粒细胞↑
④肉芽肿性炎症→单核细胞↑
（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染
二、炎症的全身反应
3、单核-巨噬细胞系统增生
机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激
意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；
②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑
临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大
4、其他
①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量减少→休克；
② 严重感染：广泛性血管内皮损伤→凝血系统被激活→ DIC。
（一）超急性炎症
（二）急性炎症
（三）亚急性炎症
（四）慢性炎症
四、炎症的临床类型
（一）超急性炎症
2、病程：数小时至数天
3、基本病变特点：变质、渗出明显，增生不明显
4、炎细胞：超敏反应性炎多为淋巴细胞；化脓性炎多为中性粒细胞
1、临床：起病急骤，呈暴发经过
例：急性重型肝炎、暴发性流脑
（二）急性炎症
2、病程：数天至一个月
3、基本病变特点：以变质、渗出为主，而增生轻微
4、炎细胞：中性粒细胞渗出为主
1、临床：最常见，起病急，症状明显
例：小叶性肺炎、急性肾盂肾炎
（三）亚急性炎症
2、病程：一个月至数月
3、基本病变特点：变质、渗出与增生均较明显
4、炎细胞：依病变性质而不同
1、临床：少见，起病急，症状较明显
例：亚急性重型肝炎、亚急性甲状腺炎
（四）慢性炎症
2、病程：数月至数年
3、基本病变特点：以增生为主，变质、渗出轻微
4、炎细胞：淋巴细胞、浆细胞为主；慢性肉芽肿性炎以巨噬细胞渗出为主
1、临床：起病缓和，症状不明显
例：慢性胃炎、慢性肾小球肾炎
炎症临床类型之间的区别
起病 症状 病程 基本病变特点 炎细胞
超急性 炎症 起病急骤 症状明显 数小时至数天 变质、渗出明显，无明显增生 依病变性质而不同
急性炎症 起病急 症状明显 数天至一个月 以变质、渗出为主增生轻微 中性粒细胞
亚急性 炎症 多较急 症状明显 一个月至数月 变质、渗出和增生均较明显 依病变性质不同
慢性炎症 起病缓和 症状不明显 数月至数年 以增生为主 变质、渗出轻微 淋巴细胞和浆细胞
或巨噬细胞
小 结
1.炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的局部组织反应；
2.致炎因子包括生物性因素（其中以细菌和病毒最常见）、物理学因素、化学性因素、异常免疫反应、坏死组织；
3.炎症局部基本病理变化包括变质、渗出和增生；
4.炎症过程中可出现一系列的血管反应；
5.炎症主要临床表现在局部（红、肿、热、痛和功能障碍），但也可引起全身反应。
6.炎症根据临床特点不同分为超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症。

展开更多......

收起↑