4.1充血和淤血 课件(共30张PPT)《病理学》同步教学(人卫版)

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4.1充血和淤血 课件(共30张PPT)《病理学》同步教学(人卫版)

资源简介

(共30张PPT)
局部血液循环障碍
延迟符
本节课程
学习目标
知识目标
1.解释充血、淤血、血栓形成、血栓、栓塞、栓子以及梗死的概念。
2. 说出淤血的病理变化及后果,肝、肺慢性淤血的病理变化及临床病理联系,血栓形成的条件和机制,栓塞的类型以及对机体的影响,常见器官梗死对机体的影响。
3. 知道动脉性充血的原因,血栓形成的过程以及血栓的类型,栓子运行的途径,不同类型梗死的病变特点和形成条件。
4. 描述动脉性充血的原因以及病理变化及后果,血栓形成的过程与结局,梗死的结局。
血液循环障碍
全身性
心力衰竭
休克
局部性
血量异常
血液性状异常
血管壁完整性异常
充血
淤血
血栓形成
栓塞
梗死
水肿
出血
第一节 充血和淤血
动脉性充血
又称充血
类型
静脉性充血
又称淤血
动脉性充血是指器官或组织因小动脉扩张引起血管内血液含量增多,简称充血。
充 血
(一)原因与类型
生理性
病理性
舒血管神经兴奋性↑
缩血管神经兴奋性↓

细A扩张
1、机制:
神经体液
2、常见类型:
生理性充血
病理性充血
充血
情绪激动面部、运动后骨骼肌及进食后的胃肠道。
炎性充血
减压后充血
侧枝性充血
炎性充血:炎症早期,局部小动脉和毛细血管扩张。
减压后充血:动脉长期受压,当压力骤然解除,受压动脉反射性扩张。
侧枝性充血:局部血管管腔狭窄或阻塞,其吻合支代偿性扩张。
(二)病理变化
肉眼观
颜色鲜红(氧和血红蛋白增多)。



组织器官体积轻度增大。
营养丰富,代谢增强。
镜下观: 局部细动脉及毛细血管扩张充血。
(三)结果及影响

动脉血营养充足,可促进局部代谢,增强局部组织功能。
解除病因时充血可完全恢复。
(三)结果及影响

1) 高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)
2) 减压后充血→侧支性贫血→脑相对缺血→虚脱、晕厥
淤 血
静脉性充血:又称为淤血,是指器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血。
1.静脉管腔阻塞
3.心力衰竭
2.静脉受压
(一)原因:
侧枝不能有效建立
(二)病理变化
镜下: 细V和毛细血管扩张,红细胞增多。
肉眼观
淤血的组织或器官颜色紫红,(还原Hb增多)



血液淤积,组织器官肿胀。
营养物少,代谢废物多,产热减少,毛细血管扩张,散热增加。
(三)后果
长时间淤血
毛细血管壁通透性升高
3、实质细胞萎缩、变性、坏死
4、淤血性硬化
1、淤血性水肿
2、淤血性出血
淤血结局
(四)重要器官淤血
原因
左心衰
机制
左心衰竭 左心血液打不出去 左心腔内压力升高
肺V回流受阻 肺淤血
1.肺淤血
病变及临床
淤血性水肿──
肺泡壁充血
肺泡腔内水肿液
淤血性出血
肺泡腔有RBC
心力衰竭细胞
气促、发绀,咳嗽、咳粉红泡沫痰
淤血性硬化──
肺泡壁纤维组织增生
实质细胞损伤──肺泡上皮细胞变性、坏死、脱落
──
临床
肺泡
O2
CO2
肺泡毛细血管
体循环
全身各部
代谢产物
O2营养
组织
右房
右室
左室
左房
主 及分支
A
毛细血管
腔 及属支
V
肺A
肺V
肺循环
二、血液循环途径
肺泡壁毛细血管充血
肺泡腔内水肿液
肺泡腔
肺泡壁
毛细血管
肺泡腔
肺泡壁
肉眼:淤血肺体积肿大,呈暗红色,质实,挤压时可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。
心力衰竭时肺内出现这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。
肺泡壁纤维增生
长期严重的慢性肺淤血,肺间质纤维组织增生致肺硬变,加上含铁血黄素的沉积使肺肉眼呈棕褐色,称为肺褐色硬化。
原因
各种原因引起的右心衰竭, 如肺心病等。
机制
右心衰竭 右心血液打不出去 右心腔内压力升高
上下腔V回流受阻 肝淤血
2.肝淤血
肝淤血
肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为槟榔肝。
镜下:肝小叶中央静脉、血窦扩张淤血,肝细胞脂肪变性、萎缩或消失;
临床表现
肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍
淤血性肝硬变
病变
中央静脉、血窦扩张淤血
肝细胞变性、萎缩或消失
肝的切面呈红(淤血区)、黄(肝细胞脂肪变性)相间的条纹,如同槟榔的切面,故称为槟榔肝。
脂肪空泡
长期慢性肝淤血,由于肝内纤维组织增生,使肝质地变硬,导致淤血性肝硬变。

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