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细胞和组织的适应、损伤与修复
延迟符
本节课程
学习目标
知识目标
1.掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念；变性的概念、类型、细胞水肿、脂肪变性，玻璃样变性的病理变化；坏死的概念、类型及结局；机化、再生的概念，各种细胞的再生能力；肉芽组织的结构与功能。
2.熟悉萎缩、肥大、增生、化生的分类和病变；一期愈合和二期愈合的区别。
3.了解凋亡的概念、各种组织再生、皮肤创伤愈合、骨折愈合的过程、类型。化生、瘢痕组织对机体的影响；影响创伤愈合的因素。
正常细胞
萎缩
肥大
增生
化生
坏死
凋亡
可逆性损伤
适应细胞
不可逆性损伤
变性
第二节 细胞、组织的损伤
损伤：机体受到不能耐受的有害因子刺激后，局部细胞和组织发生物质代谢障碍、功能异常和形态结构的异常改变。
病变类型
可逆性损伤即-变性
不可逆性损伤－细胞死亡
定义：指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象。
可逆性损伤——变 性
常见变性的病理类型
（一）细胞水肿（或水变性）
（二）脂肪变（脂肪沉积）
（三）玻璃样变性（或透明变）
（四）病理性色素沉积
（五）病理性钙化
（一） 细胞水肿
概念：
细胞水肿又称水变性，细胞内水、钠增多；是细胞损伤中最早出现的改变。多见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
病因：
感染、中毒、缺氧等。
发病机制：
（1）细胞膜受损 → 通透性增高。
（2）线粒体受损 → ATP生成减少→膜Na+_ K+泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
病理变化：
肉眼观：组织器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，颜色变浅；切面隆起，边缘呈外翻。
肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊
镜下观：早期：体积增大，胞质内出现红染的细颗粒状物；
晚期：胞质疏松透明、淡染，呈气球样变。
上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质
肝细胞高度水肿，呈气球样改变
肝细胞气球样变
影响和后果：
代谢障碍，功能降低
轻度:原因消除，可恢复正常；
重度:功能下降，可引起细胞坏死。
(二) 脂肪变
概念：
脂肪变简称脂变，是指非脂肪细胞中出现甘油三酯的蓄积。最常见于肝，也见于心、肾等。
病因：
感染、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖等。
肝脂肪变的机制：
① 肝细胞内脂肪酸增多
② 脂蛋白合成减少
③ 中性脂肪合成增加
病理变化：
肉眼观：组织器官体积增大，包膜紧张，边缘钝圆，质软，淡黄色，有油腻感。
镜下观：细胞体积增大，细胞质内有大小不等的脂肪空泡，细胞核可被大的脂滴挤压而偏位。
HE染色
苏丹Ⅲ染色
显著而弥漫性的肝脂肪变性，称为脂肪肝。重度脂肪肝可继发肝坏死和肝硬化。
心肌脂肪浸润和心肌脂肪变
脂肪变的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间排列，称为“虎斑心”。
影响和结局：
功能降低
(1)轻度脂变：原因消除，细胞可恢复；
(2)重度脂变：器官功能降低，脂肪肝，
可进展为肝硬化
(三) 玻璃样变性
概念：
玻璃样变性：或称透明变，指在细胞内或间质中出现均质红染、半透明的玻璃样物质。
类型
细胞内玻璃样变性
结缔组织玻璃样变性
血管壁玻璃样变性
机理：
细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出内膜→管壁增厚、变硬，管腔狭窄。
部位：
主要见于缓进型高血压及糖尿病的脑、肾、脾等器官的细小动脉，又称细小动脉硬化。
血管壁玻璃样变性
脾小动脉管壁玻璃样变
结缔组织玻璃样变性 见于瘢痕组织、纤维化病灶等
肉眼观：
灰白色，均质半透明，质地坚韧，缺乏弹性。
镜下观：
胶原纤维增粗、变宽，纤维细胞和血管明显减少，形成均质红染的梁状、索状、片状结构。
纤维结缔组织玻璃样变
细胞内玻璃样变性：
细胞内异常蛋白质蓄积的形态学改变。
常发生于肾小管上皮细胞、肝细胞，还可见于浆细胞。
肝细胞内玻璃样变
细胞内出现大小不等、均质红染的圆形小体
(四) 病理性色素沉着
病理性色素沉着：病理情况下，部分内源性色素或某些外源性色素增多，积聚于细胞内外。
含铁血黄素
脂褐素
胆红素
类型
病理性色素沉着常见类型
胆红素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，是磷脂和蛋白质的混合物 ，黄褐色微细颗粒状。
血液中红细胞衰老破坏后的产物，也可来源于血红蛋白，不含铁。
脂褐素
巨噬细胞吞噬、降解血红蛋白后所产生的铁蛋白微粒聚集体 。呈金黄色或褐色颗粒。
含铁血黄素
含铁血黄素
脂 褐 素
肝细胞胞浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。
(五) 病理性钙化
骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。
类型
营养不良性钙化
转移性钙化
指钙盐沉积于变性、坏死组织或其他异物内，此时体内钙磷代谢正常。
由于钙磷代谢失调导致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。
动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，硬化的动脉壁内，有HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积
不可逆性损伤——细胞死亡
细胞死亡
坏死:
凋亡:
被迫死亡
主动死亡
概念：
细胞死亡：是指当各种有害刺激因素持续作用于机体，细胞的代谢停止、功能丧失，便可引起细胞不可逆性损伤。
坏 死
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失，出现酶溶性改变的一系列不可逆性的病理变化。
（一）坏死的基本病变：
1、细胞核 细胞坏死的标志
☆核固缩 核染色变深，体积缩小
☆核碎裂 核膜溶解，染色质碎片散在胞浆中
☆核溶解 DNA降解，核淡染、消失
A正常 B核固缩 C核碎裂 D核溶解
基本病变：
2、细胞质 细胞质嗜酸性染色增强，结构崩解后呈红染颗粒状。
3、间质 间质基质，胶原纤维可以崩解液化形成一片无结构的红染物质。
肉眼观：失活组织(已失去生活能力的组织)
①外观无光泽，颜色苍白；
②失去组织弹性,刺激后回缩不良；
③无新鲜血液流出;
④失去正常感觉及运动功能。
（二）坏死的类型
凝固性坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
坏疽
凝固性坏死：
组织坏死后，蛋白质变性、凝固，坏死灶呈灰黄色，较干燥，质实。最多见的坏死类型，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶等。
肉眼观：灰白、干燥、坚实的凝固体，充血出血带，与周围组织界限清楚。
镜下观：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见。
肾干酪样坏死
干酪样坏死
凝固性坏死的特殊类型。主要见于结核坏死病灶，因病灶中含脂质较多，而呈黄色，质细腻，肉眼看似奶酪状而得名。
肾干酪样坏死
镜下观：原有组织结构消失，为红染无结构的颗粒状物质，甚至不见核碎屑。
液化性坏死
机制：
坏死组织中可凝固的蛋白含量少、水解酶大量释放、组织富含水分和磷脂。
概念：
组织坏死后在酶和水的作用下，发生溶解液化而成液态，称为液化性坏死。
液化性坏死－脑软化
脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解
大块组织坏死后，由于继发了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色或污秽墨绿色等特殊形态改变，称为坏疽。
类型 ：
①干性坏疽
②湿性坏疽
③气性坏疽
坏疽
（1）干性坏疽
①坏死组织水分少,蒸发
②干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显
③四肢末端多见，动脉受阻，静脉回流通畅
④腐败菌感染一般较轻，全身症状无或轻
（2）湿性坏疽
①坏死组织水分多，局部肿胀、暗绿色、分界不清
②与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫等)或四肢，动脉受阻，静脉回流不畅或受阻
③腐败菌感染重，有恶臭；毒素吸收
（3）气性坏疽
①坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感
②深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；厌氧菌感染
子宫气性坏疽
区别项目 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
好发部位 四肢末端 与外界相通的内脏器官 深达肌肉的开放性创伤
发生条件 动脉阻塞、静脉通畅 动脉阻塞、静脉回流受 阻 合并厌氧菌感染
病变特点 干、黑、硬、皱，与 正常组织分界清楚 湿肿、污黑色，与 正常组织分界不清 恶臭 肿胀呈蜂窝状，污黑，
与周围组织分界不清，
奇臭
影响结局 感染轻，病变发展慢 ，全身中毒症状较轻 感染较重，病变进 展快、预后差 严重的全身中毒症状，
病变发展迅速，可致中
毒死亡
三种坏疽的区别
纤维素样坏死
常见部位：
结缔组织、小血管壁
如急进性高血压及某些变态反应性疾病，如风湿病、新月体性肾小球肾炎等。
特点：
坏死组织为细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，HE染色时与纤维素染色性质相似。
糜烂
溃疡
窦道
瘘管
空洞
（三）坏死的结局：
1 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。
2 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，
形成：
皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡。
溃疡
组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。
组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管。
坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。
3 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血肿、炎性渗出物、异物等的过程，称为机化。
4 包裹 钙化：坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
包裹
钙化
机化
坏死细胞的生理重要性
坏死细胞的数量
周围细胞的再生能力
器官的储备代偿能力
取决于：
（四）坏死的后果：
凋亡活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下发生的程序性细胞死亡，即由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
凋 亡
1
2
1 细胞和细胞器肿胀 2 细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶
3 细胞、细胞器皱缩，胞质致密 4 胞质分离状突起并形成多个凋亡
小体，并与胞体分离 5 邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体
3
4
5

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