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第四章 炎症
炎 症
概念：
指具有血管系统的活体组织，在致炎因子引起损伤下，发生的以防御反应为主的基本病理过程。
本质：以防御为主。
病理变化：变质、渗出和增生
临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
全身反应：发热、白细胞增多等。
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一、炎症的原因
二、病 理 变 化
三、临 床 表 现
四、类型及特点
五、炎症的结局
目录
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炎症的原因
⒈生物性因素：细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫
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⒉物理性因素：紫外线、烧伤。
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烧伤
⒊化学因素：
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⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。
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变态反应性炎
炎症的基本病理变化
所有炎症均有上述三种病变，不同因素的炎症则对某一种 病变有所侧重。
通常，炎症早期或急性炎症，以变质、渗出为主；炎症后期或慢性炎症则以增生为主。
变质 渗出 增生
一、变质
变质:炎症局部组织的变性和坏死
（一）形态变化：
⑴实质：实质细胞变性、坏死
⑵间质：间质细胞发生粘液性变性、纤维蛋白样坏死等。
（二）代谢变化
⑴分解代谢↑ →H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动
⑵组织内渗透压↑
（三）炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑
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重型肝炎所致肝细胞坏死 乙型脑炎所致脑液化性死
重型肝炎所致肝细胞坏死 乙型脑炎所致脑液化性坏死
风湿病所致心肌间质粘液样变性、纤维素样坏死
炎症局部组织血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程称为渗出。
渗出的液体和细胞称为渗出物/渗出液。
以血管反应为中心的渗出环节是炎症的重要病理过程，发挥着防御作用。
渗出的过程包括 ：①血流动力学改变 ；
②血管壁通透性增高与液体渗出；
③白细胞渗出和吞噬
二、渗出
（一）血流动力学改变
血流动力学改变──炎性充血、淤血
1.细动脉短暂收缩（痉挛、苍白）
2.细动脉扩张、血流加速（充血、发热、发红）
3.血管进一步扩张、血流速度减慢（青紫）
4.白细胞边集游出、红细胞漏出（肿胀）
血液动力学改变
（二）血管壁通透性增加与液体渗出
血管壁通透性增加可见于
（1）内皮细胞收缩：导致内皮细胞间隙增加，与组胺、缓激肽等炎症介质有关。
（2）穿胞作用增强
（3）内皮细胞损伤
（4）新生毛细血管壁的高通透性
2.液体渗出
血管内流体静压增高和组织液渗透压升高，导致液体外渗。
炎症时，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管外的过程，称为液体渗出。
渗出液与一般水肿出现的漏出液不同。
炎性渗出物
渗出液与漏出液区别
渗出液 漏出液
原因 炎症 非炎症
外观 混浊 澄清
蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下
相对密度 ＞1.018 ＜1.018
细胞数 ＞0.50×109/L ＜0.10×109/L
Rivalta试验 阳性 阴性
凝固 能自凝 不能自凝
3.渗出液的作用
有利
压迫器官和组织
机化、粘连
有害
渗出过多
大量纤维蛋白渗出
稀释与中和毒素
限制病原体扩散及杀灭病原体
物质运输，带来营养物质，带走代谢产物
组织修复
胸腔积液
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胸腔积液
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心 包 粘 连
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（三）白细胞的渗出和吞噬作用
白细胞渗出：白细胞从血管内穿过血管壁进入组织间隙的过程。
炎细胞：炎症时渗出到血管外的白细胞。
炎细胞浸润：渗出的白细胞进入组织间隙中的现象。
1、白细胞边集、附壁和游出
充血→淤血+通透性↑→WBC附壁→阿米巴样运动→WBC游出
①部位：内皮细胞间隙。
②游出细胞种类：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞。
③游出方式：阿米巴样运动。
红细胞没有运动能力，是漏出血管的。
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（三）白细胞的渗出和吞噬作用
根据炎症的不同阶段，所激活的炎症介质不同或白细胞游出的速度不同：
急性炎症---中性粒细胞、单核细胞；
慢性炎症---淋巴细胞、单核细胞；
细菌性炎症---中性粒细胞为主；
病毒性炎症---淋巴细胞为主；
过敏性炎症---嗜酸性粒细胞为主；
2、趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。
这些化学刺激物称为趋化因子。
内源性：补体成份
白细胞三烯B4
趋化性细胞因子
外源性：可溶性细菌产物
趋化因子
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急性炎症时中性粒细胞的游出
和聚集过程模式图
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炎细胞游出
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3.吞噬作用：识别与黏着→包围吞入→杀灭与降解
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识别粘着
包 围
吞 入
杀伤降解
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⑶炎细胞的种类和功能
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中性粒细胞
巨噬细胞
嗜酸粒细胞
淋巴细胞和浆细胞
嗜碱粒细胞和肥大细胞
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占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。
中性粒细胞
出现于急性炎症、化脓性炎症、炎症早期
功能：
① 吞噬细菌和小分子物质
② 溶解液化清除坏死组织
③ 释放炎症介质
④ 增加血管通透性
⑤ 趋化单核细胞
中性白细胞（小吞噬细胞）
嗜中性粒细胞
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巨噬细胞：
血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 ～24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。
出现于炎症后期、慢性炎、非化脓性炎、病毒或寄生虫感染时。
来源：单核/组织细胞
功能：
①强吞噬力
②处理抗原信息
③释放炎症介质
巨噬细胞（大吞噬细胞）
巨噬细胞
多核异物巨细胞
泡沫细胞
上皮样细胞
朗罕氏巨细胞
伤寒细胞
风湿细胞
麻风细胞……
嗜酸性粒细胞
细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。
多见于某些变态反应性疾病及寄生虫性疾病，炎症消退和病灶痊愈时。
免疫反应需淋巴细胞、浆细胞和单核巨噬细胞协同作用！
参与免疫反应的炎细胞
淋巴细胞和浆细胞
来源：
淋巴细胞源于血液或局部增生，浆细胞由淋巴细胞转化。
出现时机：
慢性炎，病毒感染。
功能：
T淋巴细胞发挥细胞免疫作用
B淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细
胞，产生抗体引起体液免疫。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞
嗜碱性粒细胞的突出特点是胞质内含粗大、大小分布不均、染成蓝紫色的嗜碱性颗粒。
嗜碱性粒细胞颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反应物质等。
嗜碱性颗粒的特点与肥大
细胞的颗粒相似。
㈢增生
⒈增生成分：
⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）
⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）
⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）
⒉增生作用：
⑴使炎症局限化
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
致炎因子
崩解产物
理化因子
WBC崩解物
促生长物质
巨噬细胞
血管内皮
成纤维细胞
上皮细胞
增生
产生
刺激
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慢性声带炎，声带增厚形成小结
肺部慢性炎症性间质细胞增生
（三）炎症介质
概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性和血浆源性
(详见下一页)
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主要炎性介质及作用
来 源 种 类 血管扩张 血管通透性↑ 趋化作用 组织损伤 发热 疼痛
肥大细胞、血小板 组 胺 + +
肥大细胞、血小板 ５－羟色胺 + +
细胞质膜磷脂成分 前列腺素 + + + + +
白细胞、肥大细胞 白细胞三烯 + +
中性粒细胞 溶酶体成份 + + +
T淋巴细胞 淋巴因子 + + +
血浆蛋白质 缓激肽 + + +
补体系统 补体Ｃ3a、Ｃ5a + + +
凝血系统 纤维蛋白多肽 + +
纤溶系统 纤维蛋白降解产物 + +
白细胞 氧自由基 +
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炎症介质小结
较重要的炎症介质有组织胺，缓激肽，前列腺素，白细胞三烯，补体等。
不同介质系统相互间有密切的联系（如补体、激肽、凝血和纤溶系统的互相激活作用）；
几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中（激活与释放，灭活与破坏）。
炎症局部的临床表现和全身反应
一、局部表现
二、全身反应
一、局部表现
⒈红:
⒉肿:
⒊热:
⒋痛:
⒌功能障碍:
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热
红
肿
痛
机能障碍
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一、局部表现
⒈红：局部充血
⒉肿：
⑴充血；
⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润);
⑶组织细胞变性肿胀;
⑷组织细胞增生
⒊热：
⑴动脉性充血；
⑵代谢↑,产热↑;
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⒋痛：
⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢；
⑵炎症介质刺激；
⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢
⒌功能障碍：
⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍;
⑵渗出物压迫、阻塞;
⑶局部疼痛
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急 性 扁 桃 腺 炎
发热:
白细胞变化:
单核巨噬细胞系统增生:
实质器官病变:
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二、炎症的全身反应
二、全身反应
⒈发热：
致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑
意义：有利：
⑴代谢↑，抗体↑
⑵吞噬细胞数量↑，功能↑，
⑶肝解毒机能↑
⑷是疾病的信号
有害：
⑴体温过高，脑细胞变性
⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓
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⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒
⑵淋巴细胞↑:慢性炎症和病毒感染
⑶嗜酸性细胞↑:过敏性炎或寄生虫感染
⑷伤寒、流感，WBC↓↓
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⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。
⒋实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。
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炎症的意义
有利方面：
消灭致炎因素，稀释毒素，清除坏死组织，促进机体修复等。
不利方面：
组织坏死，纤维性粘连，炎性水肿压迫，严重过敏反应等。
炎症是一把双刃剑！

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