资源简介
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局部血液循环障碍
延迟符
本节课程
学习目标
知识目标
1.解释充血、淤血、血栓形成、血栓、栓塞、栓子以及梗死的概念。
2. 说出淤血的病理变化及后果,肝、肺慢性淤血的病理变化及临床病理联系,血栓形成的条件和机制,栓塞的类型以及对机体的影响,常见器官梗死对机体的影响。
3. 知道动脉性充血的原因,血栓形成的过程以及血栓的类型,栓子运行的途径,不同类型梗死的病变特点和形成条件。
4. 描述动脉性充血的原因以及病理变化及后果,血栓形成的过程与结局,梗死的结局。
血液循环障碍
全身性
心力衰竭
休克
局部性
血量异常
血液性状异常
血管壁完整性异常
充血
淤血
血栓形成
栓塞
梗死
水肿
出血
第二节 血栓形成
概念:活体心脏、血管内,血液凝固或某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。
意义: 出血时止血又防止血栓形成
凝血 抗凝血
动态平衡
生理性凝血:血管挛缩,血小板血栓,纤维蛋白凝块形成
血管损伤
血小板激活
(黏附、聚集、释放)
血管收缩
凝血系统激活
血小板血栓
纤维蛋白形成
血凝块形成
初步止血
有效止血
一、 血栓形成条件及机制
心血管内膜损伤:
(一)
血流状态改变
(二)
血液凝固性增高
(三)
抗凝
促凝
(一)心血管内膜损伤
正常
抑制血栓形成
机械屏障作用
抗血小板粘集
抗凝血酶或凝血因子
促进纤维蛋白溶解
(一)心血管内膜损伤
屏障作用破坏
心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要因素和最常见的原因。
启动内、外源性凝血
血小板活化并粘集
(二)血流状态改变
正常的血流是分层的
边流
内皮细胞
轴流
胶原纤维
3.静脉壁薄易受压,血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。
2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞;
1.静脉内有静脉瓣
静脉比动
脉发生血
栓多4倍
血流缓慢、 涡流, 如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。
(三)血液凝固性增高
原因
如严重创伤,大手术或产后等大量失血者、高脂血症、肥胖等。
血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统的活性降低,导致血液的高凝状态。
二、血栓形成过程及血栓形态
血栓形成过程(一)
血栓形成过程(二)
血栓类型
白色血栓
混合血栓
红色血栓
透明血栓
1. 白色血栓
部位:心瓣膜、心腔或动脉内和静脉血栓头部
肉眼:灰白、小结节或赘生物状,质实、表面粗糙,与血管壁紧密粘着不易脱落
镜下:由血小板及少量纤维蛋白构成
瓣膜闭锁缘上的白色血栓
心瓣膜白色血栓
2. 混合血栓
部位:血流缓慢的V,静脉延续性血栓体部,心腔内
肉眼:粗糙、干燥、圆柱状,与血管壁粘着,灰白与褐色相间
附壁血栓
混合血栓
镜下:由淡红色无结构的不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的红细胞构成 。
3. 红色血栓
部位:静脉、延续性血栓尾部
肉眼:暗红色、新鲜时湿润、有弹性、与血管壁无粘连,但易干枯、无弹性、可脱落
镜下:由大量红细胞和呈均匀分布的少量白细胞构成
4. 透明血栓
部位:微血管,DIC
肉眼:不可见
镜下:由纤维素构成
血栓形态/类型
类 型 形成条件 主要成分 形态特征
白色血栓 血流较快的心瓣膜、心腔或A内,静脉延续性血栓头部 血小板 纤维素 灰白、结节状、质实、与管壁紧密相连,不易脱落
混合血栓 血流缓慢的V,静脉延续性血栓体部 血小板 红细胞 纤维蛋白 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白与褐色相间
红色血栓 血流缓慢甚至停滞的V,静脉延续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落
透明血栓 DIC、微循环 纤维蛋白 镜下可辨
(一)软化、溶解、吸收
纤维蛋白溶解酶、白细胞崩解释放的蛋白水解酶
(二)机化、再通
血管内皮细胞和成纤维细胞形成肉芽组织取代血栓的过程,称为机化。
已阻塞的血管重新恢复血流的过程,称为再通。
(三)钙化
三、血栓的结局
机化与再通
四、血栓对机体影响
不利
1. 阻塞血管:
2. 心瓣膜变形;
3. 血栓脱落→栓塞→梗死;
4.出血→DIC
有利
1.止血;
2.防止出血;
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