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(共33张PPT)
心血管系统疾病
Diseases of the Cardiovascular System
——动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄。
中老年人，40-50y
动脉粥样硬化（ Atherosclerosis，AS ）
病因和发病机制——大中动脉
危险因素
高脂血症 ——主要危险因素
低密度脂蛋白（LDL）的升高
极低密度脂蛋白（VLDL）的升高
高密度脂蛋白（HDL ）的降低
高血压
吸烟
糖尿病及高胰岛素血症
遗传因素
动脉粥样硬化
发病机制
脂质因素
损伤-应答反应学说
单核巨噬细胞作用学说
平滑肌细胞迁移、增殖
动脉粥样硬化
发病机制——脂质渗入学说
动脉粥样硬化
发病机制——脂质渗入学说
动脉粥样硬化
基本病理变化——主动脉、冠状动脉、脑动脉等大中型
1.脂斑脂纹（fatty streak）
2.纤维斑块（fibrous plaque）
3.粥样斑块（atheromatous plaque）
粥瘤（atheroma）
4.继发性病变
动脉粥样硬化
基本病理变化
1.脂纹（最早、可逆）
点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。
主动脉内膜表面可见隆起的脂纹及纤维斑块
肉眼：
动脉粥样硬化
泡沫细胞体积大，胞浆呈空泡状（HE染色）
病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，为脂质，来源于单核细胞和SMC。
镜下：
1.脂纹
单核细胞
动脉粥样硬化
　
脂纹进一步发展则演变为纤维斑块
2.纤维斑块
肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或
灰黄色，变成瓷白色
病灶表面是大量SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）构成的厚薄不一的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性
纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞
镜下：
动脉粥样硬化
肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。
3.粥样斑块
主动脉粥样硬化：主动脉内膜表面有黄白色斑块，稍凸出于表面，为粥肿部
动脉粥样硬化
表面为纤维帽
深部可见： 大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及 钙盐沉积
底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄
镜下：
动脉粥样硬化
3.粥样斑块
4.继发性病变
成因 后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
急性供血中断
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡
胆固醇栓子引起栓塞
血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原 阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞
钙化 钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出 破裂造成致命大出血
血管管腔 狭窄 斑块阻塞 供血区域血量下降，相应器官发生缺血性病变
动脉粥样硬化
继发性病变--斑块内出血
A 血管腔，B 出血（箭头示） 斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄
A
B
动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化症和
冠状动脉粥样硬化性心脏病
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好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右主干、左主干或左旋支、后降支
病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄
根据管腔狭窄的程度分为四级
Ⅰ级 <25%；
Ⅱ级 26%-50%；
Ⅲ级 51%- 75%；
Ⅳ级 >76%
冠状动脉粥样硬化症 Coronary atherosclerosis
（Ⅳ级）
管壁高度增厚，管腔几乎闭塞
CHD与冠状动脉粥样硬化的关系
只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
Coronary heart disease (CHD)
CHD的主要临床表现
心绞痛
心肌梗死
心肌纤维化
冠状动脉性猝死
冠状动脉粥样硬化性心脏病
Coronary heart disease (CHD)
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。3-5min，硝酸酯类可缓解。
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至左肩、左臂内侧，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。
一、心绞痛 （angina pectoris，AP）
冠状动脉粥样硬化性心脏病
稳定性心绞痛（stable angina pectoris）
不稳定性心绞痛（instable angina pectoris）
变异性心绞痛（variant angina pectoris）
心绞痛分型：
冠状动脉粥样硬化性心脏病
二、心肌梗死 (myocardial infarction，MI)
由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死。
多发生于中老年，部分病人有诱因。
临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
左室前壁、心尖部、室间隔前2/3。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
类型:根据MI的范围和深度可分为两个
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
深度 累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌 累及心室壁全层或达室壁2/3
范围 多发性、小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死 梗死部位与冠状动脉分支供血区一致,病灶大,最大直径在2.5厘米以上
原因 严重、弥漫的冠状动脉AS性狭窄 + 诱因 一支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成
冠状动脉粥样硬化性心脏病
6小时--梗死灶呈苍白色
8-9小时--土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或
不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润
4天--梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润
7天-2周--肉芽组织，呈红色
3周后--瘢痕组织
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌纤维凝固性坏死、核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌有片块状暗红色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润
心肌梗死--病理变化
梗死发生3周后，梗死灶机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
30分钟--心肌细胞内糖原减少或消失
6-12小时--肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高
24小时--谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶（SGOT）
谷氨酸- 丙酮酸转氨酶（SGPT）
肌酸磷酸激酶（CPK）
乳酸脱氢酶（LDH）
心肌梗死
生化学改变：
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心力衰竭
心脏破裂
室壁瘤
附壁血栓形成
心源性休克
急性心包炎
心率失常
合并症:
心肌梗死
冠状动脉粥样硬化性心脏病
小结
动脉粥样硬化（AS）
脂质代谢障碍，在大中动脉壁沉积
病变4个阶段：脂斑脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发改变
重要脏器变化：冠心病、心绞痛、心肌梗死
1. 与动脉粥样硬化发病关系最为密切的血脂是
A. HDL
B. TG
C. LDL
D. HDL-C
E. VLDL
2. 冠状动脉粥样硬化病变的最常见累及部位是
A. 左冠状动脉前降支
B. 左冠状动脉旋支
C. 右冠状动脉主干
D. 左冠状动脉主干
E. 右冠状动脉旋支
3.心肌梗死最常发生的部位为
A. 左心室侧壁
B. 左心室前壁
C. 左心室后壁
D. 右心室前壁
E. 室间隔后1/3
4.动脉粥样硬化的最危险的并发症是
A. 斑块破裂
B. 斑块内出血
C. 粥瘤性溃疡
D. 钙化
E. 动脉瘤形成

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