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(共16张PPT)
病 理 学 基 础
慢性阻塞性肺气肿
2024/4/6
一、病因及发病机制
二、类型和病理变化
三、临床病理联系
四、结局及并发症
慢性阻塞性肺气肿
概 念：肺气肿是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因过度充气而持久性扩张，并伴有肺间隔破坏、肺体积膨大、功能降低的一种病理状态。
一、病因及发病机制
1.病因：最常见的是慢性支气管炎；
其他：吸烟、空气污染和尘肺等
2.发病机制
阻塞性通气障碍+管壁弹性降低/ α1-抗胰蛋白酶水平降低→末梢肺组织残气量不断增多→压力不断升高→细支气管扩张、肺泡破裂融合成含气的大囊泡→肺气肿
2024/4/6
肺气肿的发病机制（模式图）
二、类型及病理变化
2024/4/6
根据病变的解剖组织部位分类：
（1）肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）
①小叶（腺泡）中央型肺气肿
②小叶（腺泡）周围型肺气肿
③全小叶（腺泡）型肺气肿
（2）间质性肺气肿：见于肋骨骨折等
（3）其他类型：
代偿性肺气肿、老年性肺气肿
1.类型
2024/4/6
正常肺小叶
腺泡中央型肺气肿
腺泡周围型肺气肿
全腺泡型肺气肿
二、类型及病理变化
2.病理变化
肉眼：
①肺体积明显膨胀，边缘变钝，色灰白；
②肺组织柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退；
③表面可见肋骨压痕，切面肺组织呈蜂窝状。
肺体积膨胀、色灰白
肺切面可见扩张的囊腔
肺切面可见扩张的囊腔，呈蜂窝状
肺体积膨胀、边缘顿圆、色灰白，有肺大泡形成
二、类型及病理变化
2.病理变化
镜下：
①肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄断裂，肺泡融合形成较大的囊腔；
②肺泡壁毛细血管受压且数量减少；
③ 肺间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；
④小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。
肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄且部分断裂，相邻肺泡融合较大囊腔；肺泡壁毛细血管受压、数量减少
三、临床病理联系
1. 症状：呼气性呼吸困难并进行性加重、胸闷、气短；合并呼吸道感染→发绀、呼吸性酸中毒
2. 体征：
视诊：桶状胸，肋间隙增宽
触诊：触觉语颤减弱
叩诊：呈过清音
听诊：呼吸音减弱，呼气延长
3. X线：两侧肺野透亮度增加
4.肺功能降低：肺活量下降
2024/4/6
四、结局及并发症
1. 自发性气胸：胸膜下肺大泡破裂→空气进入胸膜腔
2. 呼吸衰竭：通气和/或换气功能障碍→呼吸衰竭
3. 慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加→肺动脉压增高→心脏负荷加重→右心衰竭
4. 肺性脑病：中枢神经系统障碍等
2024/4/6
小 结
1.肺气肿是指末梢肺组织的过度充气和膨胀并伴有肺泡间隔破坏的慢性肺疾病；多发生在慢性支气管的基础上。
2.肺气肿的发生是由于小气道阻塞性通气障碍及弹力纤维的破坏/ α1-抗胰蛋白酶缺乏。
3.肺气肿病理变化表现肺体积增大、弹性减退；镜下肺泡扩张，间隔变窄、断裂，融合成较大囊泡。
4.肺气肿临床表现为呼气性呼吸困难。
5.肺气肿临床体征为：桶状胸、叩诊呈过清音、触诊语颤减弱、听诊呼吸音减弱。
6.肺气肿进一步可发展成慢性肺源性心脏病。

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