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(共17张PPT)
慢性胃炎
慢性胃炎的病因及发病机制
1. 幽门螺杆菌感染
2. 长期慢性刺激
3. 十二指肠液返流
4. 自身免疫性损伤
慢性胃炎的病因及发病机制
1. 幽门螺杆菌感染
证据：慢性胃炎患者HP检出率63.3%；
峰值年龄：60～70岁；
流行病学： HP感染→慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠上皮化生
→异性增生→胃癌；
HP形态：G-杆菌；
致病物质：鞭毛、黏附素、尿素酶 、毒素 ；
机制：HP通过损伤黏膜上皮而致病。
慢性胃炎的病因及发病机制
2. 自身免疫性损伤：损伤腺上皮
证据：部分患者血中抗壁细胞抗体和抗内因子抗体阳性。
慢性胃炎的病因及发病机制
3. 长期慢性刺激：破坏粘液屏障
⑴长期吸烟、酗酒；
⑵滥用水杨酸类药物；
⑶喜食辛辣、热烫等刺激性食物；
⑷急性胃炎反复发作。
4. 十二指肠液返流：破坏胃黏膜屏障。
慢性胃炎的类型及病理变化
（一）慢性浅表性胃炎
（二）慢性萎缩性胃炎
（三）慢性肥厚性胃炎
慢性胃炎的类型及病理变化
（一）慢性浅表性胃炎
病理变化：
大体（胃镜）：多位于胃窦部；
病变粘膜充血、水肿，可伴点状出血或糜烂；表面覆盖灰白或灰黄色粘液性渗出物。
光镜：病变限于粘膜浅1/3；
1. 固有层充血、水肿；点状出血；
慢性炎细胞（淋巴细胞和浆细胞）浸润；
2. 无腺体减少、破坏。
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎的类型及病理变化
（二）慢性萎缩性胃炎
分型：A、B两型，我国B型多见。
A型 B型
病因 不明 幽门螺杆菌
发病机制 自身免疫 细菌侵袭力等
病变好发部位 胃体和胃底部 胃窦部
血中自身抗体 + -
恶性贫血 有 无
与癌变关系 无 密切
（二）慢性萎缩性胃炎
病理变化：
大体（胃镜）：
①胃黏膜呈灰白色或灰绿色；
②黏膜皱襞变浅或消失：细颗粒状；
③黏膜下血管分支清晰可见。
光镜:
①黏膜变薄、腺体萎缩：主、壁细胞消失；
②固有层大量慢性炎细胞浸润，可见淋巴滤泡形成；
③肠上皮化生。
慢性胃炎的类型及病理变化
慢性萎缩性胃炎
慢性胃炎的类型及病理变化
（三）慢性肥厚性胃炎
大体（胃镜）：病变多在胃底及胃体部
1. 胃黏膜肥厚、黏膜皱襞粗大、加深变宽，似脑回状；
2. 黏膜皱壁上可见横裂、多数疣状隆起；
3. 黏膜隆起顶端伴糜烂或溃疡。
光镜：
1. 黏膜层肥厚：腺体增生，腺管延长，有时增生的腺体穿过
黏膜肌层；
2. 杯状细胞增多；
3. 固有层充血、水肿，但慢性炎细胞较少。
慢性肥厚性胃炎
课 后 小 结
慢性胃炎是胃黏膜的慢性非特异性炎症，分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎。慢性胃炎的发生与幽门螺杆菌感染、自身免疫性损伤、长期慢性刺激、十二指肠液反流对胃黏膜的破坏等有关。慢性萎缩性胃炎分A、B两型，慢性萎缩性胃炎A型与自身免疫有关，病变弥漫，伴有难治性贫血；B型与HP感染等有关，病变在胃窦部，与癌变关系密切。

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