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1
课
堂
教
学
消化系统疾病
33ppt
本节课程
学习目标
知识目标
综合目标
1.掌握病毒性肝炎的分类；
2.掌握病毒性肝炎的病变特点；
3.熟悉肝硬化的病变特点。
为病理学个论的学习（各系统疾病）奠定基础。
第四节 肝硬化
正常肝脏微观模拟图（一）
肝小叶
肝索
中央静脉
肝窦
汇管区
正常肝脏微观实物图
正常肝脏大体实物图
正常肝脏微观模拟图（二）
正常人体肝脏形态特点
概述
多种病因的作用下，引起肝细胞弥漫性变性坏死，继发纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种改变反复交替进行，从而导致肝小叶结构及肝内血液循环途径被改建，使肝脏变形变硬而形成肝硬化。
早期无明显症状，晚期代偿后出现门静脉高压和肝功能障碍。男女发病无明显差异。
分类:
目前是根据病因、病变和临床表现相结合予以分类
门脉性肝硬化：我国最常见
坏死后性肝硬化
胆汁性肝硬化
淤血性肝硬化
寄生虫性肝硬化
1、病毒性肝炎
2、慢性酒精中毒：
3、营养缺乏
4、有毒物质的损伤作用
4、有毒物质的损伤作用
1、病毒性肝炎
2、慢性酒精中毒
3、营养缺乏
门脉性肝硬化病因
肝细胞反复变性坏死、网状纤维支架破坏和塌陷
肝内的成纤维细胞和储
脂细胞增生产生的胶原
纤维与坏死区塌陷的网
状纤维融合，形成细小
的纤维条索向小叶周边
延伸。同时肝细胞呈结
状再生
汇管区产生的胶原纤维穿过小叶界板向小叶内延伸
肝硬化的形成过程
病理变化
假小叶的特点：
1）大小不等。
2）其内的肝细胞排列紊乱。
3）中央静脉可缺如、偏
位、多个。
4）小叶间为狭窄的纤维条
索，纤维中可见小胆管
及假胆管增生及淋巴、
浆细胞浸润。
正常肝脏
肝硬化
1. 镜下
正常肝脏表面
硬化肝脏的表面
肉眼观：早中期肝脏无明显变化, 晚期肝脏体积变小, 重量减轻，质地变硬, 表面及切面呈弥漫颗粒状或结节状, 结节大小相仿, 直径约 0.1～0.5㎝, 结节之间为纤维条索，肝包膜增厚。
正常肝脏的切面
硬化肝脏的切面
﹙一﹚门静脉高压
1.原因
2.表现
﹙二﹚肝功能障碍
病理临床联系
﹙一﹚门静脉高压
中央静脉
肝动脉分支
门静脉分支
小叶下静脉
正常肝脏微血流示意图
肝硬化时微血流示意图
1 原因
3﹚肝动脉与门静脉吻
合支开放，使肝动
脉血流入门静脉。
1﹚假小叶形成，小叶
下静脉受压扭曲。
2﹚肝实质结构破坏处
发生纤维化，导致
中央静脉及肝窦阻
塞。
2. 门静脉高压的表现:
脾功能亢进
红细胞减少
白细胞减少
血小板减少
贫血
易感染
出血倾向
1）脾淤血肿大
2﹚胃肠道淤血水肿
食欲不振，消化吸收
不良，腹胀、腹泻
粘膜肿胀、皱襞增宽,肠壁增厚,
3） 侧枝循环的建立
① 胃底食道下静脉丛曲张
易破裂引起致命的大出血
可导致如下的后果：
② 脐周静脉丛曲张
海蛇头
③ 痔静脉丛曲张
形成痔疮，可破裂引起便血
腹水发生的机制有哪些？
？
思考任务
4﹚ 腹水
①腹水的表现：淡黄，澄清，透明的漏出液。
临床上病人呈现右图的外观。
②腹水形成的机制：
a：门静脉系统淤血, 肠系膜及肠壁毛细血管内压增高，加之淤血缺氧，血管壁通透性身高，液体漏入腹腔 。
b: 肝细胞受损，蛋白质合成减少，加上肠道对蛋白质的吸收 减少，引起低蛋白血症，导致血浆胶渗压降低
c: 肝内血流受阻，肝窦内压力增高，导致淋巴液生成增多且回流障碍
d: 由于腹水引起有效循环血量减少引起ADS和ADH生成增多及肝功能障碍引起灭活减少，导致钠水潴留
﹙二﹚肝功能障碍
2: 出血倾向
3 : 黄疸
4 ：血浆蛋白及血清酶活性的变化
5： 肝性脑病
﹙二﹚肝功能障碍
1：对激素的灭活作用降低
1﹚对 ADH和ADS灭活减少
肝腹水
2﹚对雌激素的灭活减少
男性睾丸萎缩、乳腺发育。
女性月经不调等
蜘蛛痣
肝掌
﹙二﹚肝功能障碍
2: 出血倾向
3 : 黄疸
4 ：血浆蛋白及血清酶活性的变化
5： 肝性脑病

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