10.2伤寒的病因与发病机制 课件(共21张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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10.2伤寒的病因与发病机制 课件(共21张PPT)《病理学基础》同步教学(人卫版)

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(共21张PPT)
病 理 学 基 础
伤寒的病因与发病机制
伤寒
二、伤寒的病因和发病机制
一、伤寒概述
四、伤寒的临床病理联系及结局
三、伤寒的病理变化
一、伤寒概述
由伤寒杆菌引起的一种急性传染病
1.病变性质:急性增生性炎症
3.病变特征:伤寒肉芽肿
2.病变部位:全身单核-巨噬细胞系统
4.好发年龄:儿童、青壮年
5.好发季节:夏秋季
6.临床表现:持续高热、相对缓脉、脾大、中性粒细胞减少和皮肤玫瑰疹为主要表现。
菌体(O)抗原→O抗体
鞭毛(H)抗原→H抗体
表面(Vi)抗原
肥达氏反应
1.病因:伤寒杆菌
(菌体裂解时释放的内毒素是致病的主要因素)
二、伤寒的病因和发病机制
2.传染源:伤寒患者和带菌者
3.传播途径:消化道
直接:患者或带菌者排泄物(粪便和尿)中病菌→污染饮用水和食物→经口入消化道;
间接:苍蝇做为传播媒介(多数)
二、伤寒的病因和发病机制
4. 发病机制
伤寒杆菌
愈 合
溃 疡
(第3W)
(第4W)
坏 死

杀灭
回肠末端
淋巴组织
增生肿胀
肠系膜
淋巴结
被噬生长
菌血症
全身中毒症状


骨髓
淋巴结
→胆囊
单核巨噬
细胞系统
潜伏期(10天)
(第2W)
败血症
(第1W)

肠道症状
二、伤寒的病因和发病机制
二、伤寒的病理变化
(一)基本病变
(三)肠道外病变
(二)肠道病变
(一)基本病变
1.病变性质:急性增生性炎症
2.累及部位:全身单核巨噬细胞系统
3.特征性病变:形成伤寒肉芽肿
(具有诊断价值)
伤寒肉芽肿
(二)肠道病变
1.病变部位:回肠下段的集合和孤立淋巴小结
2.病变过程:四期,每期持续1周
(1)髓样肿胀期
(2)坏死期
(3)溃疡期
(4)愈合期
(1)髓样肿胀期
肉眼:肠壁充血水肿,淋巴组织增生、肿胀,突出于黏膜表面,呈圆形或椭圆形,质软,表面凹凸不平,状似脑回 。
镜下:肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生,形成伤寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿,有淋巴细胞、浆细胞浸润。
(二)肠道病变
(2)坏死期
肉眼:肿胀淋巴组织中心灶状坏死,累及黏膜浅层,灰白或黄绿色,失去光泽。
镜下:坏死组织呈一片红染无结构物质,而周边及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。
(二)肠道病变
(3)溃疡期
肉眼:多发性溃疡,圆形、卵圆形,溃疡长轴与肠的长轴平行。
镜下:溃疡深浅不一,常穿透黏膜肌层达黏膜下层,严重者可穿透肌层和浆膜,引起肠穿孔。如累及小动脉,可引起严重出血。
(二)肠道病变
伤寒肠道溃疡(低倍镜)
(二)肠道病变
(4)愈合期
坏死组织完全脱落干净→溃疡底部及边缘长出肉芽组织将溃疡填平→周围的肠黏膜上皮再生而愈合。
(由于病灶的长径与肠管纵轴相平行,故不致肠狭窄)
(二)肠道病变
(三)肠道外病变
1.肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓:巨噬细胞增生→相应组织器官肿大;镜下见伤寒肉芽肿和局灶性坏死。
2.心肌纤维:细胞水肿→中毒性心肌炎。
3.肾:肾小管上皮细胞水肿;肾小球毛细血管壁免疫球蛋白及补体沉着。
4.肌肉:膈肌、腹直肌发生凝固性坏死。
5.皮肤:淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)。
6.胆囊:病变较轻,但伤寒杆菌在胆汁内大量繁殖并随胆汁排出(伤寒病的主要传染源)。
四、伤寒的临床病理联系与结局
(一)临床病理联系
(二)结局和并发症
(一)临床病理联系
1.稽留热:由于伤寒杆菌的内毒素不断吸收入血和组织坏死,患者中毒症状明显,体温可持续在39~40℃之间,多呈稽留热。
2.相对缓脉:由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神经兴奋性增高,出现相对缓脉。
3.玫瑰疹:
形成机制:由于伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管致皮肤毛细血管扩张、充血所致(刺破涂片可检见伤寒杆菌)。
外观:呈淡红色,直径2~4毫米,压之褪色,一般在数日内消失。
部位:多出现于胸、腹壁皮肤。
(一)临床病理联系
4.白细胞计数减少:伤寒杆菌的毒素可抑制骨髓造血,故伤寒患者末梢血白细胞计数减少。
5.肥达反应阳性:第2周开始血中抗体滴度升高,第3周阳性率高达90%。
6.便细菌培养:第3周,病菌随脱落的坏死组织和粪便排出体外,故阳性率高。
(一)临床病理联系
(二)结局和并发症
1.痊愈:病程4 ~ 5周,病后获得较强免疫力。
2.并发症:少数患者可出现并发症:
(1)肠出血:最常见的并发症。出血常发生于坏死期和溃疡期,严重时可发生失血性休克。
(2)肠穿孔:最严重的并发症。穿孔多为一个,且多发生于溃疡期,常在肠胀气或腹泻时发生,穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。
(3)支气管肺炎:小儿患者多见,因其抵抗力低下,继发肺炎链球菌或其他细菌感染所致,极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。
小 结
1.伤寒是由伤寒杆菌引起的主要累计单核巨噬细胞系统的急性增生性炎症,其病变特点是伤寒肉芽肿形成。
2.伤寒的传染源是伤寒患者和带菌者;伤寒的传播途径主要经消化道传染,苍蝇是重要的传播媒介;好发季节是夏秋季;多见于儿童。
3.伤寒的基本病变是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生,吞噬伤寒杆菌后演化成伤寒细胞,形成特异性肉芽组织伤寒肉芽肿。
4.伤寒肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最明显,按病变发展过程可分为四期:髓样肿胀期、坏死期、溃疡期和愈合期。
5.肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓病变:巨噬细胞增生致相应组织器官肿大;伤寒杆菌可在胆囊中长期存活、繁殖并随胆汁排入肠道,是重要的传染源。
6.伤寒病患者因细菌及其毒素入血引起败血症,表现为稽留热、相对缓脉、脾大、白细胞减少和皮肤玫瑰疹等临床表现。血培养、便培养阳性或肥达氏反应阳性有助于临床确诊。
7.经4~5周痊愈;少数患者可出现并发症,肠出血最常见、肠穿孔最严重,多发生在溃疡期;小儿还可并发支气管肺炎。

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