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课
程
教
学
心功能不全
延迟符
本节课程
学习目标
知识目标
1、掌握心功能不全的概念；心功能不全时机体的代偿方式及意义。
2、熟悉心功能不全的原因、诱因、心功能不全时机体的主要功能、代谢变化，心衰的主要发病机制；
3、了解心功能不全的分类和护理原则。
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。
心功能不全指各种原因导致心脏泵血功能降低，包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，心功能不全的失代偿阶段。 临床上，以肺循环淤血、体循环淤血、组织灌流不足为主要特征，患者在静息状态下即出现明显的症状和体征。
心泵功能障碍
组织器官供血↓
不完全代偿
完全代偿
失代偿
第二节 心力衰竭时机体的代偿反应
心率加快
1
2
3
4
心脏紧张源性扩张
心肌收缩性增强
心肌肥大
一 心内代偿
功能适应
结构适应
1. 心率加快—贯彻始终、快速代偿
BP ↓
压力感受器(-)
迷走N (-)
交感N (＋)
心房淤血
心房压力↑
容量感受器 (＋)
心率↑
心输出量↓
心室舒张末期容积↑
机制：
呼吸加深加快
缺氧
化学感受器(＋)
利
弊
加重病情
舒张期缩短
冠脉灌流↓
耗氧量增加
心肌缺血
心室充盈↓
心输出量↓
维持心输出量、提高血压，保证重要器官血供
提高舒张压
促进冠脉灌流
>180T/min，基本失效！！
2. 心脏紧张源性扩张—Frank-Starling 定律
Frank-Starling定律
正常状态下
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心功能不全
心泵功能减弱
心输出量减少
心室舒张末期充盈压↑
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。
紧张源性
扩张
肌源性
扩张
延迟符
失代偿
代偿
3. 心肌收缩力增强
心肌本身的收缩特性，与负荷无关，受神经体液因素调节
心力衰竭时，由于心肌收缩性严重受损，这种代偿作用受到很大限制
利
弊
在不改变前负荷的前提下，可显著增加心输出量，是一种更有效、更经济的代偿。
心肌收缩力加强，导致心肌耗氧量增加，也不利于心功能的改善。
压力超负荷
收缩期室壁张力↑ ↑
容量超负荷
舒张期室内压↑ ↑
室壁增厚、心腔容积↑
室壁增厚、心腔无明显扩张
向心性肥大
离心性肥大
4. 心肌肥大
机制：
慢性心功能不全时的重要代偿方式。
心肌肥大的意义：
心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。
向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。
负面影响
肥大的心肌中交感神经分布密度下降，加上去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，导致心肌收缩性减弱。
心肌线粒体数量不能随肥大心肌成比例地增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成障碍。
肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良常处于供血供氧不足的状态。
肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。
肥大心肌细胞膜面积相对减少，肌浆网释放Ca2+下降及胞外Ca2+内流减少，兴奋收缩耦联障碍。
血容量增加
1
2
3
4
全身血流重分布
红细胞增多
组织细胞利用氧的能力增强
二 心外代偿
提高CO，维持血压；
但过度可加重心脏前负荷。
维持血压，保护心脑；
但外周血管收缩可加重心脏后负荷。
改善组织供氧；
但量过多，血液粘滞，可加重心脏负荷。
改善缺氧状态；
主要见于慢性心功能不全。
神经-体液调节机制激活
心输出量减少
紧张源性扩张
心率加快
收缩性增强
心肌肥大
血容量增加
血流重新分布
红细胞增多
组织用氧增加
心内代偿
心外代偿

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