资源简介

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1
课
堂
教
学
缺氧
学习目标
知识目标
技能目标
1、掌握缺氧、常用血氧指标的概念及主要影响因素；四种类型缺氧的原因和各型缺氧的血氧变化特点。;
2、熟悉低张性缺氧对机体各个系统的影响。
3．了解氧疗与氧中毒。
为护理和治疗缺氧病人奠定理论基础。
氧的代谢过程：外呼吸获得氧、血液携带氧、循环运输氧、组织利用氧
外呼吸
血液
循环
组织
供氧↓
缺氧
用氧↓
外呼吸
血液
循环
组织
缺氧
由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的机体的功能、代谢，甚至形态、结构发生异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）。
4.血氧饱和度（ SO2 ）
1.血氧分压（PO2）
2.血氧容量（CO2 max）
3.血氧含量（CO2 ）
血氧指标
第一节 常用的血氧指标
1.血氧分压（PO2）
物理溶解在血液内的 O2 所产生的张力(或压力)
正常值
PaO2
13.3kPa (100mmHg)
吸入气体 PO2
外呼吸功能
PvO2
5.33kPa (40mmHg)
内呼吸状态
2.血氧容量（CO2 max）
100ml Hb的最大携氧量
正常值
20 ml/dl
取决于 Hb 的含量和与氧结合的能力
3.血氧含量（CO2）
100ml Hb的实际携氧量
正常值
动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
取决于 血氧分压与 氧容量
4.血氧饱和度（SO2）
指Hb实际结合的氧和最大结合的氧的百分比。
(血氧含量)
(血氧容量)
×100%
正常值
动脉血 95%; 静脉血 75%
取决于血氧分压
血氧分压与血氧饱和度的关系—— 氧离曲线
20
40
60
80
100
20
40
60
80
100
2,3-DPG↓
H+↓ CO2↓
温度↓
2,3-DPG↑
H+↑ CO2↑
温度↑
Hb与氧的亲和力↓→血氧饱和度↓→氧离曲线右移
血氧分压(mmHg)
血氧
饱
和
度
%
Hb与氧的亲和力↑→血氧饱和度↑→氧离曲线左移
一、低张性缺氧
01
二、血液性缺氧
02
三、循环性缺氧
03
四、组织性缺氧
04
第二节 缺氧的原因和类型
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。
原因及机制：
1.吸入气氧分压过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉。
室间隔缺损
伴肺动脉高压
右向左分流
正常心脏
室间隔缺损伴肺动脉高压
低张性缺氧
A血氧分压↓ 血氧容量(-)↑ 血氧含量↓ A血氧饱和度↓ A-V血氧含量差↓
组织
循环
血液
外呼吸
发 绀（cyanosis）
PaO2↓→ Hb结合的氧↓→HbO2↓→HHb↑，
当毛细血管中去氧血红蛋白平均浓度增加到50g／L
以上时可使皮肤、甲床与粘膜呈青紫色，称为发绀
二、血液性缺氧（hypotonic hypoxia）
特征
Hb量减少，性质改变
PaO2正常
原因与机制
(1) 贫血——Hb量↓
(2) CO中毒、亚硝酸盐中毒等
CO中毒
1.Hb与CO亲和力 >> Hb与O2亲和力
2.CO能抑制红细胞内糖酵解→2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→ HbO2中氧不易释出→组织缺氧
高铁血红蛋白血症
HbFe2+
氧化剂
亚硝酸盐
HbFe3+OH (又名羟化血红蛋白)
Fe2+
Fe2+
Fe2+
Fe2+
Fe3+
Fe3+
Fe3+
Fe3+
Fe2+
Fe2+
Fe2+
Fe2+
细胞
Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不能解离
肠源性发绀
皮肤粘膜颜色
贫血
一氧化碳中毒
高铁血红蛋白
外呼吸
血液
循环
组织
血液性缺氧
A血氧分压(-) 血氧容量(-)↓ 血氧含量↓ A血氧饱和度(-)
A-V血氧含量差↓
三、循环性缺氧（hypotonic hypoxia）
特征
组织血流↓
原因与机制
(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。
(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。
19ml/dl
10ml/dl
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
9ml/dl
A
V
循环性缺氧
A血氧分压（-）、血氧容量（-）、血氧含量（-）、
A血氧饱和度（-）、A-V氧差↑
外呼吸
血液
循环
组织
四、组织性缺氧（hypotonic hypoxia）
特征
细胞利用氧异常
原因与机制
(1) 组织中毒:
氰化物
呼吸链酶活力↓
用氧障碍
(2) 细胞线粒体损伤:
(3) 维生素严重缺乏:呼吸酶合成↓
组织性缺氧
A血氧分压（-）、血氧容量（-） 、血氧含量（-）、
A血氧饱和度（-）、A-V血氧含量氧差↓
外呼吸
血液
循环
组织
各型缺氧血氧变化的特点
低张性
血液性
循环性
组织性
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2
(a-v)
临床上常为混合性缺氧
失
血
性
休
克
大量失血
血液性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
肺功能衰竭
低张性缺氧
内毒素血症
组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能、代谢变化
组织细胞
呼吸系统
循环系统
血液系统
中枢神经系统
一、呼吸系统的变化
PaO2↓
(<60mmHg)
颈A体、主A体
化学感受器(+)
呼吸中枢兴奋
呼吸运动↑
肺泡通气量↑
呼吸加深加快
意义:↑PaO2，
↑回心血量
代偿
PaO2↓
(<30mmHg)
呼吸中枢由
(+)转(-)
肺泡通气量↓
意义:呼吸停止
失代偿
二、循环系统的变化
代偿
1.心输出量(CO)↑
缺
氧
交感神经兴奋↑
心收缩力↑
心率↑
呼吸运动↑
静脉回流↑
2. 血液重分布
缺
氧
交感神经兴奋↑
代谢产物堆积↑
皮肤内脏
血管收缩
心脑血管
扩张
二、循环系统的变化
3.肺动脉收缩
缺
氧
交感兴奋↑
血管活性物不平衡
（EDCF大于EDRF）
直接对血管平滑肌作用，
使K+外流↓，Ca2+内流↑
肺
动脉
收
缩
维持V/Q正常
肺动脉高压
4. 毛细血管增生
缺氧→促进血管内皮生长因子产生和释放→毛细血管增生
失代偿
严
重
缺
氧
心肌舒缩功能障碍
肺动脉高压
心律失常
回心血量
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
1. 红细胞↑
肝.脾储
血释放
急性
缺氧
交感神经↑
携氧↑
血液粘滞↑
骨髓
造血↑
慢性
缺氧
促红细胞生成素↑
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
缺
氧
HHb↑
结合
2,3-DPG ↑
游离↓
糖酵解抑制↓
糖酵解↑
旁路产物↑
2,3-DPG↑
四、中枢神经系统的变化
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以皮质更敏感。
缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
急性：头痛、激动、记忆力下降等；
慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；
严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。
五、组织、细胞的变化
代偿
1.线粒体数目、密度↑ --尽可能利用多一点氧。
2.无氧酵解↑ --尽可能产生多一点ATP。
3.肌红蛋白↑ --尽可能储备多一点氧。
4.低代谢状态 --缺氧使细胞合成和耗能过程均减弱。
失代偿
氧化磷酸化受阻→钠-钾泵失灵→细胞膜破裂、线粒体呼吸功能↓ 、溶酶体破裂→细胞水肿、变性、坏死。
第四节 缺氧的防治原则
2.氧疗 对低张性缺氧效果最好
常压氧疗、纯氧、高压氧；
3.防止氧中毒 取决于氧分压而不是氧浓度，与活性氧的毒性作用有关
1.去除病因：例如高原性肺水肿尽快脱离高原缺氧环境等；
课后小结
缺氧是常见临床症状
缺氧是组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程。
缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧，缺氧时机体可发生代偿性改变和损伤性改变等系列变化。
缺氧对机体的影响与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、持续时间以及自身的功能代谢状态有关。
缺氧的治疗原则主要是消除病因和纠正缺氧。
氧疗的关键在于及时和适量。
谢
谢
聆
听

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