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克
休
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
第一节
休克的原因和分类
一、按病因分类
失血、失液性休克
创伤性休克
烧伤性休克
感染性休克
心源性休克
过敏性休克
神经源性休克
二、按休克始动环节分类
低血容量性休克（血容量降低）
心源性休克（心输出量减少）
血管源性休克（血管容量增大）
第二节
休克的发生发展过程及发病机制
一 微循环结构与调节
直捷通路
动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路)
各种类型休克的总发病机制
血容量降低
心输出量减少
血管容量增加
有效循环血量减少
组织微循环灌流量不足
休克
休克的三个始动环节
二、休克的分期及其发展机制
根据微循环变化的特点，以大失血为例，将休克分为以下三期：
休克早期
(微循环缺血缺氧期)
休克期
(微循环淤血缺氧期)
休克晚期
(微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
1. 微循环发生此变化的机制
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体
动-静脉短路
的β受体
微血管显著收缩
v
动-静脉短路开放
v
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
3. 微循环发生此变化对机体的影响（具有代偿意义）
(1) 有利于维持动脉BP
① 外周阻力↑ ：外周血管收缩
② 回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、肝、脾血管收缩
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
③ 心输出量↑(心源性休克除外)
心率↑，收缩力↑，回心血量↑
(2) 有利于心脑血供（最终的代偿意义）
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应
4.微循环缺血期的主要临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮肤小血管收缩
汗腺
分泌↑
中枢神经系统兴奋
肾缺血
皮肤缺血
BP (–)
脉搏细速
脉压差↓
少尿
面色苍白四肢冰冷
出冷汗
烦躁
不安
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
(二) 微循环淤血缺氧期（休克期或失代偿期）
1. 微循环淤血的机制
酸中毒
局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
内毒素的作用
血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少
血液淤滞在微循环（自身输血消失）
血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑
血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓
回心血量↓
外周阻力↓
心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环淤血期的主要临床表现
微循环淤血
皮肤淤血
发绀、花斑
肾淤血
少尿、无尿
回心血量↓
心输出量↓
肾血流量↓
脉搏细速
心搏无力
BP↓
脑缺血
神志淡漠
(三) 微循环衰竭期
（休克晚期或不可逆期或难治期或DIC期）
1.衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张
血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
微循环变化的特点: 不灌不流
2. 微循环衰竭的发生机制
微循环淤血期机制的进一步发展加重
3. 微循环衰竭对机体的影响
微循环淤血期后果的进一步发展加重
4. 微循环衰竭期的临床表现
微循环淤血期临床表现甚至出现DIC 休克、 重要器官功能衰竭
第三节
休克时机体的代谢、和功能变化
一、细胞损伤
二、休克中的代谢障碍
能量生成严重障碍：糖酵解增强，脂肪和蛋白质分解增加，出现乳酸、游离脂肪酸和酮体增多、负氮平衡
钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最容易受损的器官）
早期
肾血流灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血
及微血栓形成
急性
肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一
糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
冠脉血流量↓
心肌缺氧，心肌能量供应↓
心率加快，心肌耗氧量↑
酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾增多
(七)多器官功能障碍综合征（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。
第四节
休克的防治原则
一、积极预防休克的发生
二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量
补液原则是“需多少，补多少”
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微动脉扩张
微静脉收缩
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
内毒素入血↑
肥大细胞
巨噬细胞、白细胞
激肽系统
组胺↑
TNF-α、IL-1等↑
激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。
入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.
实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
患者男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36.8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
1.该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？
2.请从病理生理的角度应如何抢救此患者。

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