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病 理 学 基 础
肝硬化
1
肝硬化的病因及发病机制
肝硬化概述
肝硬化概念：
是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生（广泛纤维化）和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，造成肝小叶正常结构被分割破坏而形成假小叶和肝内血液循环被改建，这两种改建导致肝脏变形、变硬。
肝硬化的分类：
我国目前仍采用病因、病变特点和临床表现相结合的分类法，分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性，其中以门脉性肝硬化最常见。
肝硬化的病因与发病机制
1. 病因：
①病毒性肝炎；
②慢性酒精中毒；
③营养缺乏；
④肝毒性物质。
2. 发病机制：纤维组织来源
①无细胞性硬化：网状纤维胶原化；
②细胞性硬化：
贮脂细胞→胶原纤维；成纤维细胞→胶原纤维。
肝细胞坏死
①
①
②
①
②
③
假小叶
肝硬化的发病机制
2
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
病因：中、重度慢性肝炎（乙肝、丙肝）。
病理变化（肉眼观）：
肝的体积变小、重量减轻，质地变硬。表面呈结节状，结节大小相仿，直径多在0.1～0.5cm之间，一般不超过1cm，弥漫分布。切面布满圆形或类圆形岛屿状结节，其大小与表面一致，结节间被灰白色纤维组织包绕，形成窄而均匀的纤维间隔。
门脉性肝硬化
正常肝脏
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
病理变化（镜下观）：
1. 正常肝小叶结构被破坏；
2. 广泛纤维组织增生：淋巴细胞浸润及小胆管、假胆管增生；
3. 假小叶形成，特点：
①肝细胞排列紊乱；
②中央静脉偏位、缺如或两个以上；
③可有汇管区；
④肝细胞：变性、坏死、再生。
门脉性肝硬化
正常肝脏
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化临床病理联系
1. 门脉高压症：门V压力>25.5cmH2O
⑴原因
①假小叶压迫小叶下静脉（窦后阻塞）；
②窦周纤维化→门V回流受阻（窦性阻塞）；
③肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成吻合, 压力高的
动脉血流入门静脉，造成门脉高压（窦前阻塞）。
门脉性肝硬化临床病理联系
1. 门脉高压症：门V压力>25.5cmH2O
⑵临床表现
①脾大、脾功能亢进；
②胃肠道淤血水肿；
③腹水；
④侧支循环形成：
食管下段静脉丛曲张、直肠静脉丛曲张、脐周静脉丛曲张。
腹水
脾大
侧支循环形成
食管下段静脉丛曲张
脐周静脉丛曲张
门脉性肝硬化临床病理联系
2. 肝功能障碍
①蛋白质合成障碍；
②出血倾向；
③黄疸；
④雌激素灭活障碍：肝掌、蜘蛛痣，
睾丸萎缩、乳腺发育/月经紊乱；
⑤肝性脑病。
肝掌
蜘蛛痣
门脉性肝硬化的临床表现：
1. 蜘蛛痣
2. 男性乳腺发育
3. 脾肿大
4. 腹壁静脉曲张
5. 腹水
6. 皮下出血
门脉性肝硬化结局
1. 早期：治愈
2. 晚期，死因：
⑴肝性脑病；
⑵上消化道大出血；
⑶合并感染；
⑷肝癌。
3
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的区别
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化
病因 慢性病毒性肝炎 尤其是乙型和丙型 亚急性重型肝炎
或药物、化学物质中毒
肉眼观 肝表面结节小且大小相仿 纤维间隔窄、厚薄均匀 肝表面结节大且大小不等
切面纤维间隔较宽且厚薄不均
镜下观 假小叶圆形或椭圆形 无正常肝小叶结构 假小叶大小不等、形态多样
有的假小叶内可包含有正常的肝小叶
肝细胞坏死较重
临床 表现 门脉高压出现早、重 肝功能障碍轻 肝功能障碍明显且出现早
而门脉高压较轻且出现晚
癌变率 低（2.4％） 高（13.1％）
病 程 较长 较短
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化
小 结
1.肝硬化是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，造成肝小叶正常结构被分割破坏而形成假小叶、肝内血液循环被改建，导致肝脏变形、变硬。慢性病毒性肝炎是我国肝硬化最常见的病因，尤其是乙型和丙型与肝硬化关系密切。
2.门脉性肝硬化是以门静脉压升高为主要表现的肝硬化。慢性病毒性肝炎是我国门脉性肝硬化最常见的病因，假小叶是肝硬化的重要形态学标志，临床病理联系表现为门静脉高压和肝功能障碍，晚期患者常死于肝性脑病、上消化道大出血，或合并感染以及发生肝癌而死亡。
3.坏死后性肝硬化多由亚急性重型肝炎迁延而来，肝脏表面及切面有较大且大小不等的结节，切面纤维间隔宽，且薄厚不均，假小叶大小不一、形态不规则。坏死后性肝硬化肝功能障碍明显并且出现较早，而门静脉高压较轻且出现晚，癌变率较门脉性肝硬化高。

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