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肾功能不全
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学习目标
知识目标
综合目标
1、掌握肾功能不全和急性肾衰的概念、急性肾衰的原因和分类，少尿型急性肾衰的功能代谢变化；
2、熟悉急性肾衰的发病机制；
3、了解急性肾衰的防治和护理原则
为护理和治疗肾功能不全患者奠定理论基础。
A
肾的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物；
调节功能： 水电解质、酸碱平衡；
内分泌功能： 肾素、促红细胞生成素、1，25-（OH）2-D3、前列腺素等。
概念：当各种致病因素损害到肾的功能，就会出现一系列代谢产物及毒性物质蓄积；水、电解质和酸碱平衡紊乱；肾脏内分泌功能障碍等的临床综合征称为肾功能不全，肾衰竭属肾功能不全的晚期。
分类：
尿毒症
急性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭
肾功能不全
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，从而引起机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
按发病时尿量是否减少分类：少尿型ARF
非少尿型ARF
第一节 急性肾衰竭
肾前性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭
肾后性急性肾功能衰竭
急性肾衰的分类
发病环节
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭
(功能性肾衰)
一 、急性肾衰竭的原因和分类
肾小球损伤
肾间质疾患
GFR↓
肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
急性肾小管坏死
肾实质损害
(二) 肾性急性肾功能衰竭
由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。
GFR↓
肾后性急性肾功能衰竭
(阻塞性肾衰)
肿瘤
前列腺肥大等
结石
肾以下尿路梗阻
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全。
中心环节：GFR↓
肾小管因素
肾小球因素
二、急性肾衰竭的发病机制
BP 80～160mmHg
BP<50～70mmHg
GFR降低
肾血流失去自身调节
肾血管收缩
肾血流自身调节
GFR不变
肾血管舒张或收缩
（一）肾小球因素
1.肾灌注压下降
入球小A收缩
GFR↓
ARF
交感-肾上腺髓质系统（+）
CA↑
RAAS激活
AGTII↑
肾内皮细胞受损
PGE2↓
ET ↑
（一）肾小球因素
2.肾血管收缩
内皮细胞肿胀
血流减少
急性肾衰时
内皮细胞损伤血小板聚集
内皮细胞
血流
正常
肾血管堵塞
（一）肾小球因素 3.肾血管内皮细胞肿胀
（二）肾小管因素
1.肾小管阻塞
肾缺血肾毒物
急性肾小管坏死
脱落细胞及碎片
溶血与挤压综合征
Hb、Mb
形成管型
药物结晶等
管腔沉积
肾小管阻塞
原尿排出受阻
少尿
管腔内压升高
GFR
（二）肾小管因素
2.原尿返漏
原尿反流至
肾间质
间质水肿
少尿
压迫管周Cap.
肾小管供血↓
急性肾小管坏死
伴基底膜断裂
肾中毒
持续肾缺血
压迫肾小管
加重肾小管阻塞
恢复期
多尿期
少尿型ARF
少尿期
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
(一)少尿期
氮质血症
尿的变化
水中毒
代谢性酸中毒
高钾血症
急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
1、尿的变化
少尿：24小时尿量少于400ml
无尿：24小时尿量少于100ml
尿比重：
功能性肾衰→尿比重↑
器质性肾衰→尿比重常固定在1.010~1.020
尿钠含量：
功能性肾衰→尿钠↓
器质性肾衰→尿钠↑
血尿、蛋白尿、管型尿
发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿回漏。
功能性肾衰 器质性肾衰
尿比重 > 1.020 < 1.015
尿渗透压 > 700 mmol/L < 250 mmol/L
尿钠含量 < 20 mmol/L > 40 mmol/L
尿沉渣镜检 轻微 蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)
尿蛋白 阴性或微量 +~++++
尿/血肌酐比值 >40:1 < 10:1
2、水中毒
→
水中毒
→
水钠潴留
→
→
少尿或无尿
代谢生水↑
摄入过多
内生水↑
→
肾排水↓
→
血容量↑
→
3、高钾血症
①排钾↓
②组织分解→钾释放↑
③酸中毒→H+-K+交换↑
④低血钠→远曲小管泌钾↓
⑤输入库存血或摄入含钾高物
少尿期最危险的并发症，ARF患者死亡的最常见原因之一。
→
高血钾
4、代谢性酸中毒
GFR↓
肾小管泌H+及泌NH3能力↓
分解代谢↑
酸性产物排出↓
↓
NaHCO3重 吸收 ↓
↓
固定酸产生↑
↓
代谢性酸中毒
↓
↓
↓
5、氮质血症
概念：肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
发生机制：
①肾脏的排泄功能障碍
②蛋白质分解增强，血中非蛋白氮含量增高。
(二)多尿期
每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。
机制：
①肾血流量和肾小球滤过功能恢复
②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除
③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。
②机体内环境基本恢复稳定
③肾功能恢复需要半年到一年时间。
非少尿型ARF主要特点：
无明显少尿
尿比重低，尿钠含量低
氮质血症
多无高钾血症
四、急性肾衰竭的防治原则
（一）积极治疗原发病
（二）针对不同发病机制给予不同治疗措施
（三）对症处理
1.严格控制水的摄入；
2.纠正高血钾、代谢性酸中毒、氮质血症等；
3.透析疗法
（四）加强护理
第二节 慢性肾衰竭
慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）指各种慢性肾病引起的肾单位进行性破坏，健存肾单位逐渐减少，进而发生泌尿功能障碍和内分泌功能障碍，出现以各种代谢产物、废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及如肾性骨营养不良等某些内分泌功能异常。
一、慢性肾衰竭的原因
（一）肾脏病变：
慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。
（二）尿路梗阻：
前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。
（三）全身性疾病及中毒：
高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。
二、慢性肾衰竭的发病过程及其机制
名称
肾功能损害程度
内生肌酐清除率（与正常人比较）
内环境紊乱的表现
内分泌功能损害的表现
代偿期
较轻
>30％
尚能维持内环
境在正常范围
无明显异常表现
不全期
较重
25-30％
轻度氮质血症
少尿、夜尿
轻度贫血
衰竭期
严重
20-25％
重度氮质血症；水、电解质、酸碱平衡紊乱
贫血加重；
高磷低钙；
肾性高血压
尿毒症期
极严重
<20％
严重水、电解质、酸碱平衡紊乱全身中毒症状
（一）发病过程
（二）慢性肾衰竭的发病机制
1.健存肾单位学说
病因
肾单位不断被破坏
健存肾单位日益减少
肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
2．肾小球过度滤过学说
健存肾单位长期
代偿性肥大和功能增强
肾小球肥厚、纤维化和硬化
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
排磷↓
血磷↑
溶骨↑
骨质脱钙
低钙血症
PTH分泌↑
重吸收磷↓
尿磷↑
血磷正常
骨磷释放
矫枉
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化
1.多尿
机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿浓缩功能降低。
2.夜尿
3.少尿或无尿
4.尿渗透压
早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿
5.尿成分
蛋白尿、血尿、脓尿等。
（二）水代谢障碍
①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍
1.钠代谢障碍 尿钠增高
2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾
3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒
（五）氮质血症
（六）肾性高血压
机制：①肾素-血管紧张素系统活性增加；
②钠、水潴留；
③肾产生的降压物质减少。
（七）肾性骨营养不良
儿童表现为肾性佝偻病；
成人表现为骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。
（八）出血倾向
毒性物质抑制血小板的功能
（九）肾性贫血
机制：
①促红细胞生成素生成减少；
②毒性物质对骨髓造血功能的抑制；
③毒性物质使红细胞破坏增多；
④铁和蛋白质等造血原料的吸收利用障碍；
⑤出血加重贫血。
四、尿毒症
尿毒症是急慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡发生紊乱及某些内分泌功能失调，内源性毒物在体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。
尿毒症时机能代谢变化
除加重慢性肾衰竭的功能代谢变化外，还出现：
1.神经系统：
尿毒症性脑病、周围神经病变；
2.消化系统：
最早最突出的临床症状。如食欲不振，厌食，恶心，呕吐或腹泻；
3.心血管系统：
充血性心力衰竭和心律紊乱，尿毒症性心包炎；
4.呼吸系统：
酸中毒时出现深大呼吸；尿毒症性肺炎、肺水肿；
5.免疫系统：
细胞免疫异常，体液免疫正常；
6.内分泌系统：
肾内分泌功能障碍，性功能障碍；
7.皮肤：
皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜；
8.糖、脂肪、蛋白质代谢障碍
五、慢性肾衰竭与尿毒症的防治和护理原则
（一）治疗原发病
（二）对症治疗
有效降低高血压、抗纤维化、纠正各种代谢障碍
（三）消除能增加肾功能负担的诱因
低盐饮食
（四）采用腹膜和血液透析(人工肾)、肾移植
（五）注意护理
谢
谢
聆
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