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(共14张PPT)
钾代谢紊乱
Potassium Metabolism Disorder
一、低钾血症
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1. 钾摄入不足
经消化系统失钾。
经肾失钾。
经汗液丢钾。
2. 钾丢失过多
胰岛素治疗。
碱中毒。
Β受体激动剂。
恶性贫血治疗后。
低钾性周期性瘫痪。
3. 钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。
1. 对神经肌肉的影响
慢性低血钾时有细胞内肿胀，神经肌肉兴奋性降低不明显。
K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少、肌肉感觉异常、肌张力降低、腱反射减弱。
K+<2.5mmol/L：软瘫，呼吸肌麻痹，麻痹性肠梗阻。
K+<2mmol/L时：横纹肌溶解。
（二）对机体的影响
2. 对心脏的影响
心肌兴奋性↑
心肌传导性↓
心肌自律性↑
心肌收缩性先↑后↓
（二）对机体的影响
心电图变化：
P-R间期延长，QRS波变矮、增宽，S-T段压低，T波低平、增宽、倒置，T波后出现明显U波。
血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高耸，这是低钾血症较为特征性的改变。
（二）对机体的影响
3. 对肾脏的影响
肾小管上皮细胞受损。
4. 对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒，反常性酸性尿。
5. 高血糖
胰岛素分泌减少、作用减弱。
血[K+]
↓
肾小管
Na+ ↓
K+
H+
Na+ ↑
K+
H+
H+ ↓
H+ ↓
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病
2. 适当补钾，注意补钾原则
尽可能口服补钾，严禁静推。
尿量>500ml时补钾。
静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10～20mmol/小时），总量控制（≤120mmol/天）。
切勿操之过急。
同时补镁。
3. 注意患者酸碱平衡状况
二、高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol/L称为高钾血症。
（一）原因和发生机制
1. 钾入量过多
肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍。
醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低。
长期或大量使用引起钾潴留的利尿剂。
2. 肾排钾减少，主要原因
酸中毒。
细胞损伤。
高钾性周期性麻痹。
洋地黄、普萘洛尔等药物。
3. 钾的跨细胞分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响
血K+浓度5.5～7.0mmol/L时，细胞兴奋性增加，临床上有手足感觉异常、肌肉轻度震颤、肌痛、肠绞痛、腹泻等症状。
血K+浓度7.0～9.0mmol/L时，去极化阻滞，细胞兴奋性下降或失去兴奋性，表现为四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。
去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
对心肌的影响
心肌兴奋性先↑后↓
心肌传导性↓
心肌自律性↓
心肌收缩性↓
心电图的变化
3期K+外流↑，复极加速→ T波高尖
传导性↓ → P-R间期延长、QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
对酸碱平衡的影响
机体酸中毒，反常性碱性尿
血[K+]
↑
肾小管
Na+ ↑
K+
H+
Na+ ↓
K+
H+
H+ ↑
H+ ↑

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