9.2缺氧 原因及类型 课件(共28张PPT)《病理学》同步教学(人卫版)

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9.2缺氧 原因及类型 课件(共28张PPT)《病理学》同步教学(人卫版)

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(共28张PPT)
原因及类型
Cause and type
二、缺氧的原因及类型
乏氧性缺氧
肺部摄氧 — 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
低张性缺氧
等张性缺氧
低动力性缺氧
用障碍性缺氧
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧( hypotonic hypoxia),又称乏氧性缺氧( hypoxic hypoxia)。
二、缺氧的原因及类型
1. 低张性缺氧
低张性缺氧——原因
(1)吸入气氧分压过低
(2)外呼吸功能障碍
(3)静脉血分流入动脉血
法洛四联症
低张性缺氧——血氧变化特点
血氧指标变化特点 皮肤黏膜颜色
动脉血氧容量 毛细血管中脱氧血
红蛋白浓度达到5g/dl以上时,皮肤、粘膜呈现青紫色。
动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧含量差
正常/
正常/
发绀
低张性缺氧——血氧变化特点
定义:毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl(正常约为2.6g/dl),皮肤、黏膜呈青紫色。
发绀(cyanosis)
先天性心脏病
缺氧一定有发绀吗?
发绀一定有缺氧吗?
由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧,称为血液性缺氧( hemic hypoxia)。血液性缺氧时,血液中物理溶解的氧量不变,PaO2正常,故又称等张性缺氧( isotonic hypoxia)。
二、缺氧的原因及类型
2. 血液性缺氧
血液性缺氧——原因
1
贫血
2
CO中毒
3
高铁血红蛋白血症,肠源性发绀
4
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
血液性缺氧——原因
碳氧血红蛋白血症
Hb
CO
O2
O2
O2
CO与Hb的亲和力是氧的210倍,形成HbCO。
CO与Hb一个血红素结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力。
CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移。
血液性缺氧——原因
高铁血红蛋白血症
HbFe2+
HbFe3+OH
氧化剂
亚硝酸盐
过氯酸盐
肠源性发绀( enterogenous cyanosis):
当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,吸收入血后使大量血红蛋白被氧化,形成高铁血红蛋白血症,皮肤,黏膜可出现青紫色,称为肠源性发绀。
血液性缺氧——原因
高铁血红蛋白中的Fe3+与羟基结合牢固,失去携氧能力。剩余的Fe2+与O亲和力增强,氧离曲线左移。
HbFe3+
10%

缺氧表现
HbFe3+
30%~50%

严重缺氧
血氧指标变化特点 皮肤黏膜颜色
动脉血氧容量 贫血——苍白
CO中毒——樱桃红
Hb与氧的亲和力异常增高——鲜红色
高铁Hb血症——咖啡色/青石板色
动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧含量差 低张性缺氧——血氧变化特点
正常/
正常
正常/
循环性缺氧——原因
循环性缺氧( circulatory hypoxia)是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。
原因
淤血:右心衰竭,静脉栓塞
缺血:
休克
心衰
动脉血栓
动脉粥样硬化
循环性缺氧——原因
动脉
静脉
毛细血管供血不足
皮肤苍白
缺血
动脉
静脉
毛细血管内淤血
皮肤发绀
淤血
循环性缺氧——血氧变化特点
血氧指标变化特点 皮肤黏膜颜色
动脉血氧容量 淤血性缺氧——发绀
缺血性缺氧——苍白
动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧含量差
正常
正常
正常
正常
循环性缺氧——血氧变化特点
A-V血氧含量差 ?
血流缓慢
流经毛细血管时间
A-V血氧含量差
从单位容积血液摄氧量
O2
O2
O2
O2
O2
A
V
组织性缺氧——原因
在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞氧利用障碍,引起 ATP生成减少,该现象称为组织性缺氧( histogenous hypoxia)或氧利用障碍性缺氧( dysoxidative hypoxia)。
1. 组织中毒:由氰化物、硫化氢、磷等引起。
2. 线粒体损伤:射线照射、细菌毒素、氧中毒、严重缺氧等可损伤线粒体或抑制线粒体功能,可引起氧的利用障碍。
3. 呼吸酶合成减少:维生素缺乏。
组织性缺氧——血氧变化特点
血氧指标变化特点 皮肤黏膜颜色
血氧容量
动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧含量差
正常
鲜红或玫瑰红
正常
正常
正常
失血性休克
内毒素血症
肺淤血、水肿
循环障碍
失血 Hb
组织性缺氧
低张性缺氧
循环性缺氧
血液性缺氧
意义:
提高PaO2
增加回心血量
(一)呼吸系统——代偿反应
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
PaO2↓
(<60mmHg)
颈动脉体、主动
脉体化学感受器
反射性的引起
呼吸加深加快
呼吸中枢兴奋
(一)呼吸系统——损伤变化
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
1. 急性低张性缺氧 高原性肺水肿
2. 中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢
(二)心血管系统
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
1. 心输出量增加
心率增加:肺牵张反射器兴奋引起。
心肌收缩力增加。
回心血量增加。
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
2. 血流分布改变
心、脑供血增多。
皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少。
缺氧时
交感神经兴奋
血管收缩
局部组织代谢产物
血管扩张
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三、缺氧时机体的功能及代谢变化
3. 肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩:维持肺泡的通气血流比值。
缺氧性肺动脉高压。
4. 组织毛细血管增生
(三)血液系统
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
红细胞和血红蛋白增多。
红细胞内2,3-DPG增多、血红蛋白释放氧能力增强。
(四)组织细胞的变化——代偿反应
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
细胞利用氧的能力增强。
糖酵解增强。
载氧蛋白表达增加。
低代谢状态。
(四)组织细胞的变化——损伤变化
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤。
思考题
缺氧时一定发生紫绀和呼吸困难吗?

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