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原因、分类、发生、发展过程及其发生机制
Cause, classification, occurrence, development process and occurrence mechanism
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
概述
概念
病因和分类
一、病因
失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈神经刺激等。
二、按病因分类
按上述病因将休克分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。（及时认识并清除病因，是临床上常用的分类方法。
病因和分类
三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克发生的始动环节
失血失液
烧伤
创伤
感染
过敏
脊髓麻醉或损伤
心脏或
心包病变
血容量减少
血管床容量增加
心泵功能障碍
有效循环
血量减少
微循环功能障碍
休克
按休克发生的始动环节分类
1. 低血容量性休克
指机体血容量减少所引起的休克。
常见病因：失血、失液、烧伤、创伤等。主要包括失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克。
典型临床表现为三低一高：中心静脉压、心排血量及动脉血压 ，而外周阻力 。
按休克发生的始动环节分类
2. 血管源性休克
是指由于外周血管扩张，血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克或分布性休克。
3. 心源性休克
是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。
休克发生、发展过程及其发生机制
正常：
直捷通路、 动静脉短路。
迂回通路 (真毛细血管通路)。
休克分期
（一）缺血性缺氧期
(Ischemic hypoxic stage)
1. 微循环缺血缺氧的机制
低血容量性休克
心源性休克
感染性休克
烧伤、创伤
血压降低、
减压反射抑制
内毒素拟交感作用
疼痛刺激
交感-肾上腺髓质兴奋
小血管收缩
儿茶酚胺大量释放
血小板释放TXA2增多
RAAS
Ang Ⅱ增多
2. 微循环变化的特点
微循环小血管持续收缩。
毛细血管前阻力 >后阻力 。
关闭的毛细血管增多。
血液经动——静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。
灌流特点：少灌少流、灌少于流。
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
（1）有利于维持动脉血压
1）回心血量
自身输血：静脉收缩、动静脉短路开放
自身输液：组织间液进入毛细血管
醛固酮 ：肾小管重吸收钠水
2）心输出量 (心源性休克除外)
心率 ，心收缩力 ，回心血量
3）外周阻力
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
（2）有利于心脑血供
1）皮肤、骨骼肌、内脏血管：
α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。
2）冠状动脉：
以β受体为主，激活时引起冠状动脉舒张。
3）脑动脉：
血压不低于60mmHg，脑血管可通过自身调节维持脑血流量的相对正常。
4. 休克早期的临床表现及机制
各种致休克的病因
有效循环血量减少
CNS血液灌流量
烦躁不安
腹腔内灌流量
腹腔内脏小血
管收缩
尿量
肛温
皮肤灌流量
皮肤血管收缩
汗腺分泌
脸色苍白
四肢湿冷
脉搏细速
脉压
心率
心肌收缩力
外周阻力
减压反射受抑制
交感-肾上腺髓质系统兴奋
其他缩血管物质产生增加
微循环血液
灌流量减少
休克分期
（二）淤血性缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1. 微循环淤血的机制
1
局部扩血管物质堆积
2
酸中毒
3
白细胞黏附于微静脉
4
血液浓缩
2. 淤血期微循环变化的特点
前阻力血管扩张，前阻力小于后阻力。
血细胞在微静脉中粘附、聚积，使微循环流出道阻力增加。
毛细血管开放数目增多。
灌流特点：灌而少流，灌大于流。
3. 微循环淤血对机体的影响
（1）回心血量急剧
（2）自身输液停止
（3）心脑血液灌流量
4. 淤血期临床表现及机制
脑缺血
神志淡漠甚至昏迷
肾淤血
白细胞嵌塞淤血缺氧
皮肤黏膜发绀花斑
微循环淤血
回心血量
心输出量
少尿、无尿
肾血流量
BP
休克分期
（三）微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
1. 衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张。
血细胞黏附聚集加重，微血栓形成。
灌流特点：不灌不流，灌流停止。
2. 微循环衰竭的发生机制
（1）微血管麻痹性扩张：
可能既与酸中毒有关，也与一氧化氮和氧自由基等炎症介质生成增多有关。
（2）DIC形成：
血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集使血黏度增高，使血液处于高凝状态。
凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或脂多糖等损伤血管内皮细胞，组织因子大量表达、ADP，启动凝血系统。
TXA2 -PGI2平衡失调：PGI2生成释放减少，血小板生成和释放TXA2增多。
DIC、重要器官功能衰竭
3. 微循环衰竭对机体的影响
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点 痉挛、收缩；前阻力＞后阻力；缺血，少灌少流。 扩张，淤血；“灌”＞“流”。 麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。
机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+ ，平滑肌对CA反应性 ；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用。
影响 代偿作用重要；组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 ；血压进行性 ；血液浓缩。 休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。
思考题
成人急性失血1000mL会导致什么后果？

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