资源简介

(共25张PPT)
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
概念
基本病变
病变分期
重 点
动脉粥样硬化的继发改变
重要器官的病变及对机体的影响
难 点
重点难点
动脉粥样硬化
弹力型动脉（大）
弹力肌型动（中）
与血脂异常及血管壁成分变化有关的动脉疾病，以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征。
一、病因和发病机制
高脂血症
(独立危险因素)
高血压
吸烟
糖尿病
遗传因素
2个危险因素患病危险增加4成
3个危险因素患病危险增加7倍
二、基本病理变化
01
脂纹
02
纤维斑块
03
粥样斑块
04
继发性病变
1. 脂纹
点状或条纹状
冠状动脉脂纹
主动脉脂纹
镜下：内膜下有大量泡沫细胞聚集可见基质、少量炎细胞。
1. 脂纹
SMC产生细胞外基质(胶原纤维、蛋白多糖)
2. 纤维斑块
不规则隆起的斑块。
由淡黄色逐渐变为瓷白色。
肉眼观
2. 纤维斑块
SMC产生细胞外基质
泡沫细胞来源：
巨噬细胞
平滑肌细胞
2. 纤维斑块
表层：纤维帽。
下方：泡沫细胞、 SMC 、细胞外基质和炎细胞。
镜下
纤维帽
3. 粥样斑块
内膜面灰黄色斑块。
切面：斑块深部粥糜样物质。
肉眼观
3. 粥样斑块
3. 粥样斑块
纤维帽下：大量不定形坏死物、胆固醇结晶。
斑块底部边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞、泡沫细胞。
中膜平滑肌萎缩、变薄。
镜下
脂纹、纤维斑块、粥样斑块
AS
脂纹期
纤维斑块期
粥样斑块期
G：淡黄色斑块
M：泡沫细胞
G：灰白色斑块，稍隆起
M：纤维帽形成
G：灰黄色隆起
M：深层坏死
血管内膜破坏，管腔变小，管壁弹性下降。
正常血管、纤维斑块、粥样斑块
正常
纤维斑块
粥样斑块
4. 继发性病变
01
斑块内出血
02
斑块破裂
03
血栓形成
04
斑块钙化
05
动脉瘤形成
4. 继发性病变
右冠状动脉
血栓形成
4. 继发性病变
动脉瘤形成
肾
肾
主动脉
三、重要器官的病变及影响
1. 冠状动脉粥样硬化及冠心病
冠心病：
由于冠状动脉供血不足/心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。
CHD的原因：
冠状动脉AS，占95 % ~99%。
冠状动脉炎症引起的狭窄，如风湿性、梅毒性主动脉炎、川崎病等占1%-5%。
冠心病的临床类型
01
心绞痛：快速、短暂缺血。
02
心肌梗死：快速、持久缺血。
03
心肌纤维化：持续、缓慢缺血。
04
冠状动脉性猝死：快速缺血，心律紊乱。
冠心病：心绞痛
典型表现：
阵发性胸骨后的疼痛感（压榨性/紧缩性）。
可放射至心前区和左上肢。
持续数分钟,可因休息/服用硝酸酯类而缓解。
冠心病：心肌梗死
左室侧壁、膈面、左房（房室结）
左旋支 (15~20%)
左室前壁、心尖部、室间隔前2/3
前降支 (约50%)（最常见）
左室后壁、室间隔后1/3、右室
右冠状A (25~30%)



冠心病：心肌梗死
持续性心前区剧烈疼痛。
面色苍白，皮肤湿冷。
烦躁不安，脉搏细速。
血压下降，心音减弱。
临床表现
心梗合并症
累及传导系统
心律失常、心力衰竭
梗死面积＞40%时
附壁血栓、室壁瘤、心脏破裂
心源性休克
心肌梗死
四、预防原则
预防原则
积极采取预防措施
如低盐低脂饮食
戒烟限酒
限制热量摄入
加强运动等
积极采取预防措施，如低盐低脂饮食、戒烟限酒、限制热量摄入、加强运动等。

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